简介：中医药延缓慢性肾衰竭(CRF)的研究发现,中药大黄可通过多种机制延缓CRF进展[1,2].本文旨在考察CRF非透析患者的脂质代谢的改变,研究大黄对CRF患者脂质代谢的影响及其疗效与延缓CRF进展的关系.资料与方法1临床资料196例CRF患者系1996年～1999年间住院确诊者,其中男性128例,女性68例;平均年龄为(37.8±13.7)岁.治疗前血肌酐(Scr)336.0±76.0μnol/L(275.0～495.3μmol/L).肾衰的病因以肾炎最为常见,其次是小管间质肾炎、高血压、糖尿病肾病、多囊肾、梗阻性肾病等,无肾病综合征及甲状腺机能减退.正常对照组为100例同龄健康人,其中男性68例,女性32例;平均年龄为(39.5±15.1)岁.

简介：慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）已成为威胁人类健康的主要疾病之一,心血管疾病（cardiovasculardisease,CVD）是CKD患者死亡的主要原因,血管钙化是导致CKD患者心血管死亡率增加的独立危险因素。研究证实高磷血症可致血管钙化、

简介：目的：调查维持性血液透析患者高磷血症知识的认知水平并对其影响因素进行分析。方法：便利选取2017年07月在杭州市中医院血液净化中心进行维持性血液透析的303例患者，采用自行设计的一般资料调查表及高磷血症知识调查问卷对其进行调查。结果：我院维持性血液透析患者高磷血症知识总均分为（17．73±5．53）分，疾病相关知识、饮食知识、服药知识得分的中位数均为2分，依从性得分均分为（10．45±2．26）分。经多重线性逐步回归分析显示患者的文化程度、透析龄及是否服用磷结合剂是其独立影响因素。结论：维持性血液透析患者对高磷血症知识的认知水平低。医护人员应加强相关知识的宣教．尤其关注文化程度低、透析龄短和未服用磷结合剂的患者。

简介：目的观察烟酰胺治疗血液透析患者高磷血症的疗效和安全性。方法30例维持性血液透析患者经停用其他磷结合剂2周后，患者（血磷〉1．5mol／L）每天口服烟酰胺500-750mg，观察8周。分别比较治疗前和治疗后4周和8周患者血磷、血钙、钙磷乘积、碱性磷酸酶、血常规、肝功能、。肾功能和血脂的变化。结果与治疗前相比，烟酰胺治疗4周后血磷水平、钙磷乘积和血全段甲状旁腺素明显下降，8周达到最低水平，8周后碱性磷酸酶明显减低（P〈0．05）。治疗前、后血清钙、白细胞数、肝酶、血糖和血脂均无显著变化。结论烟酰胺可有效控制维持性血液透析患者的高磷血症，降低钙磷乘积和碱性磷酸酶，而且无明显毒副作用。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：凝血障碍在慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)病理损害中起着重要作用.我们采用由活血化瘀为主的自制中药肾炎康胶囊对35例慢性肾炎患者进行治疗,并观察凝血-纤溶系统指标改变,结果提示肾炎康胶囊对慢性肾炎凝血异常具有较好的疗效,现报道如下.

简介：肾病综合征时由于血浆凝血因子和血小板的增多，抗凝血酶和纤溶酶原降低，加之低蛋白、高脂血症、糖皮质激素及强利尿剂的使用，从而导致血液浓缩、血液黏稠度增加，因而肾病综合征时常伴有高凝状态。我们以肝素为对照，观察水蛭对于肾病综合征患儿高凝状态的影响，现报告如下。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的分析膀胱癌高表达基因BCA7与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测BCA7蛋白在122例膀胱癌组织及32例配对癌旁组织中的表达水平,应用统计学方法分析BCA7表达水平与患者的临床病理特征及预后的相关性。结果BCA7蛋白在膀胱癌组织中染色评分明显高于配对癌旁组织（P〈0.001）。122例标本中,32例（26.2%）为BCA7低表达,90例（73.8%）为BCA7高表达。BCA7高表达与膀胱癌组织学分级、病理分期有关（P〈0.05）,与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数量无关（P均〉0.05）。BCA7低表达患者平均生存时间为（52.6±2.4）个月,高于BCA7高表达患者的（40.9±2.2）个月（P=0.003）。结论BCA7蛋白在膀胱癌中高表达,其表达水平与患者预后相关,可能是一个较为理想的膀胱癌预后标志物。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的观察肾衰宁胶囊联合药用炭片治疗血液透析患者高磷血症的疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将我院106例存在高磷血症的血液透析患者随机分为肾衰宁组和对照组。肾衰宁组：给予肾衰宁胶囊6粒，口服，3次／日；药用炭片1．5g，口服，3次／日。对照组：给予醋酸钙片口服，每日6片，分为早餐1片，午餐2片，晚餐3片。分别于治疗前及治疗2、4、8周后观察2组患者血磷、血钙、钙磷乘积变化和治疗8周后全段甲状旁腺素（immunoreactiveparathyroidhormoneiPTH）水平的变化。结果与治疗前相比，2组的血磷、钙磷乘积在治疗2、4、8周后均明显下降（P〈0．05），iPTH水平在治疗8周后也明显下降（P〈0．05），但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。肾衰宁组血钙水平无明显变化，对照组血钙水平略有上升，但与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0．05）。2组患者不良反应发生率相比（7．5％比9．4％），差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾衰宁胶囊联合药用炭片能有效治疗血液透析患者的高磷血症，并有效降低钙磷乘积、iPTH水平，且无明显不良反应。

简介：随着肥胖及糖尿病患者增多,CKD在中国人群的发病率逐年提高,约10%中国人群罹患CKD,随CKD患者的增多,慢性肾衰竭患者也逐年增加,长期肾脏替代治疗的需求也随之增多,其中血液透析是最为广泛使用的肾脏替代模式,而透析器或透析膜的功能直接影响血透患者的生活质量及长期生存率。

简介：目的：观察高脂血症对单侧肾切除大鼠留存肾内转化生长因子β1表达的影响。方法：选取雌性SD大鼠，随机分为4组：正常组，单侧肾切除组，高脂组，高脂＋单侧肾切除组。观察各组大鼠血脂、尿蛋白和肾功能变化，肾脏病理学改变，肾组织转化生长因子β1和Ⅳ型胶原的表达。结果：高脂＋单侧肾切除组大鼠血总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白明显升高，内生肌酐清除率显著降低（0．71±0．18vS1．17±0．24，P〈0．01），在血脂升高和肾功能损害同时，肾组织内TGF-β1mRNA（1．24±0．18vS0．78±0．11，P〈0．01）和TGF-β蛋白（2．88±0．37VS1．39±0．09，P〈0．01）显著上调，Ⅳ型胶原表达增加，细胞外基质产生增多。结论：高脂血症可通过上调肾切除术后留存肾内TGF-β表达，导致留存肾功能损害进行性恶化，加速肾硬化进程。

简介：目的探讨高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者膀胱过度活动症（OAB）的疗效及安全性。方法选取2010年7月至2011年5月于我院泌尿外科门诊就诊、年龄≥75岁、确诊为OAB的BPH患者30例,给予索利那新治疗,每日1次,每次5mg,治疗周期3个月。治疗前后以排尿日记、国际前列腺症状评分（IPSS）、膀胱过度活动症状评分（OABSS）、患者感知膀胱症状情况分级量表（PPBC）、生活质量评分（QOL）为主要疗效指标,对疗效及服药安全性进行评价。结果治疗后的24h平均尿急次数、24h平均排尿次数、夜尿次数及每周尿失禁次数均较治疗前好转;IPSS、OABSS、PPBC、QOL评分均低于治疗前,差异具有统计学意义（均P〈0.05）。9例患者出现轻度口干、便秘等不良反应,均能耐受,对症治疗后缓解。2例患者出现排尿困难情况,停药1周并加用α受体阻滞剂后缓解。结论高选择性M受体阻滞剂索利那新治疗高龄BPH患者的膀胱过度活动症疗效较好,不良反应轻,是一种相对安全有效的药物治疗方法。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。