学科分类
/ 1
11 个结果
  • 简介:雄激素受体(AR)调停了雄激素行动提供在男开发和功能的不仅一个古典枢轴的角色而且在女繁殖生理学的一个最近证明的角色。拼接AR的变体被报导发生在各种各样的雄激素敏感的癌症和现在,由王等的最近的研究。建议AR拼接变体在polycystic卵巢症候群(PCOS)有一个etiological角色。尽管进一步的调查被要求充分估价他们的发现的意义,这些精液的调查结果为在在PCOS的起源和致病发信号的AR的角色的理解打开新章有令人激动、重要的含意。

  • 标签: 多囊卵巢综合征 雄激素受体 变异体 剪接 原因 生殖生理学
  • 简介:显著进步在自从人的染色体工程的结束,评估人的cancer.1,2,3的高产量技术与继续的革新在前列腺癌症(PCa)的分子的描述被取得了仅仅大约我们的染色体的1.5%-2%为蛋白质编码,这被估计了。例如ENCODE工程,各种各样的染色体宽的途径表明染色体的一个大得多的百分比作为编码的非蛋白质(nc)被抄录RNA,包括的长noncoding(lnc)RNA(超过200位/秒长)。尽管lncRNA的生物角色(‘;genome’的黑暗物质;)不象编码mRNAs的蛋白质一样将近听说得好,他们起重要作用在,是逐渐地清楚的几乎生物学的每个方面,包括癌症biology.4,5,这被表明超过80%联系癌症的单个核苷酸多型性(SNP)在染色体的noncoding区域的最近的染色体宽的协会研究例示。

  • 标签: RNA介导 前列腺癌 非编码 雄激素受体 人类基因组计划 生物学作用
  • 简介:瞄准:评估雄激素受体(AR)在临床上局部性的前列腺癌症(PCa)的表示。方法:标本从没有neoadjuvant,为临床上局部性的职业人员静电干扰腺癌经历了激进的前列腺切除术的232个病人被学习在我们在2001年11月和2005年6月之间的机构的神经质的治疗或化疗。Immunohistochemical学习用反人的AR单音的同种细胞的抗体AR441被执行。在在一样的节以内的不同组织学的区域的热点的吝啬的AR密度被比较,有象格利森那样的参数获得的clinicopathological的恶意的上皮的AR密度的关联,肿瘤,节点和转移(TNM)上演并且预告的处理前列腺特定的抗原(PSA)价值被估计。结果:AR免疫反应是几乎只原子的并且在肿瘤房间,非肿瘤的腺的上皮的房间和peritumoral的一个比例被观察并且内部腺的stromal房间。AR积极的上皮的房间的吝啬的百分比在正常前列腺纸巾比那在癌症纸巾是显著地更高的(吝啬的±SD,90.0%±9.3%vs.85.3%±9.7%,P<0.001)。组织学的分数产出类似的结果。AR免疫的百分比反应专业版静电干扰癌症原子核和组织学的分数没在这个通过手术对待的队与象格利森分数,肿瘤,节点和转移舞台和预告的处理PSA价值那样的存在参数被相关。结论:现在的学习的结果建议可以为决定AR表示有有限临床的使用(如果在热点评估了)在有局部性的PCa的人。

  • 标签: 雄性激素 感受器 前列腺癌 免疫组织化学
  • 简介:精子发生是取决于雄激素受体(AR)的行动的一个调整雄激素的过程。精子生产可以在为阴囊的癌症(TC)对待的人被影响,并且识别影响预定精子发生恢复追随者癌症治疗的因素是重要的。CAG和GGN重复数字影响AR的活动,这被知道;因此,如果在AR基因的CAG和GGN多型性在TC治疗以后预言精子生产的恢复,这研究的目的是调查。TC病人(n=130)在下列时间点的交付的精液:postorchiectomy并且在6,12,24,36,和60月posttherapy(T0,T6,T12,T24,T36,和T60)。CAG长度被分成三个组,<22CAG,22-23CAG,23CAG,和GGN道并且>也被分成三个组,<23GGN,23GGN,并且>23GGN。在T12,有22-23CAG的人介绍了与一统计上显著地(P=0.045)与另外的CAG比那些降低精子集中数字(8.4pp65),基因(US28和UL96),和在毒蛇的一个队的RNA。毒蛇的六个证实的案例被检索,修理福尔马林的嵌入石蜡的材料的完整的厚度节为anti-HMCV-IE1和anti-HCMV-pp65被染色。染色被认为积极的原子或细胞质的任何东西。DNA从50被净化。234个病人是合格的,并且(11%)25有临床上重要的流血的至少一个事件。血小板计数是吗??

  • 标签: 雄激素受体基因 睾丸生殖细胞 精子发生 肿瘤治疗 CAG 预测
  • 简介:活动过度的雄激素受体(AR)活动仍然是前列腺癌症和电阻的发作和前进的一个关键决定因素到当前的治疗。管理的机制阉割抵抗前列腺癌症糟糕被理解,但是定义这些分子的事件是必要的以便从前列腺癌症影响死亡。杨等。表明知道是在治疗的overexpressed的那二lnc-RNAs抵抗前列腺癌症,PRNCR1(也作为PCAT8知道)并且PCGEM1,跳到AR提高ligand依赖、ligand独立的AR基因表示和这些相互作用的顺序包含了的前列腺癌症cells.1的增长到acetylatedAR和DOT1L的一个随后的协会的PRNCR1的绑定,为lncRNAPCGEM1的顺序的招募被要求到AR氨基的终点,它接着被遇见

  • 标签: 雄激素受体 前列腺癌 非编码RNA 相关基因 核糖核酸 体内
  • 简介:瞄准:在微容器密度(MVD)和脉管的内皮生长的表情调查差别,并且在MVD之中探索关联在前列腺癌症(PCa)之间的因素(VEGF),VEGF-C和VEGFreceptor-3(VEGFR-3)纸巾和邻近的良性的纸巾,Jewett-Whitmore阶段,格利森分数和在PCa的前进的VEGF,VEGF-C和VEGFR-3的表情。方法:免疫组织化学的途径被采用在癌症区域和71个主要职业人员静电干扰腺癌标本的外部良性的区域检测CD34,VEGF,VEGF-C和VEGFR-3的表情。统计分析然后被执行根据试验性并且诊所数据。结果:都显著地与邻近的良性的上皮(P<0.01)相比在恶意的上皮/癌症房间在VEGF,VEGF-C和VEGFR-3的调整表情上面被发现。当在肿瘤区域(P<0.01)比较VEGF-C或VEGFR-3的表示时,在阶段D的病人在阶段A,B或C比病人有一个显著地更高的分数。另外,重要关联在Jewett-Whitmore阶段和VEGF-C之间被观察(r=0.738,P<0.01),临床的阶段和VEGFR-3(r=0.410,P<0.01),VEGF-C和格利森分数(r=0.401,P<0.01),VEGFR-3和格利森分数(r=0.581,P<0.001)并且MVD和VEGF(r=0.492,P<0.001)。结论:VEGF和VEGF-C的增加的表情仔细与PCa的前进被联系。为PCa前进的增加的VEGF表示的主要贡献到过起来调整MVD,它维持了肿瘤织物的生长优点。然而,VEGF-C和VEGFR-3的增加的表情的主要角色是提高lymphangiogenesis并且提供一条主要小径让癌症房间传播。

  • 标签: 血管内皮生长因子 基因表达 前列腺癌 肿瘤级数