简介：目的探讨胎盘及脐血中基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinases,MMP-1）及其抑制因子-1（tissueInhibitorofmetalloproteinases-1,TIMP-1）表达与妊娠期高血压疾病（hypertensivedisordercomplicatingpregnancy,HDCP）发生及疾病严重程度的相关性。方法选择2012年1月至2014年1月湖北医药学院附属太和医院产科收治的86例HDCP患者为研究组,其中妊娠期高血压组36例、轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组32例,选取同期正常妊娠晚期孕妇60例为对照组。采用免疫组化（SP）法检测各组胎盘中MMP-1、TIMP-1的表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测脐血血清中MMP-1、TIMP-1的表达。结果胎盘中MMP-1在对照组、妊娠期高血压组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组的阳性表达率分别为96.7%、77.8%、66.7%、23.1%;4组脐血血清中MMP-1的表达分别为（294.33±11.53）pg/mL、（247.78±20.32）pg/mL、（177.67±12.63）pg/mL、（124.68±15.41）pg/mL,4组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。4组胎盘和脐血血清中TIMP-1的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-1与HDCP的发生和疾病严重程度之间存在相关性。

简介：糜蛋白酶临床用途广泛，给药途径有肌肉注射（肌注）、雾化吸入、输卵管通液、腹腔灌洗、湿敷、静脉滴入等，但引起过敏性休克并不多见，尤其用于输卵管通液致过敏性休克报道甚少。现将我站予糜蛋白酶行输卵管通液致过敏性休克1例报道如下。

简介：目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）蛋白在乳腺癌中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌患者手术标本中MT1-MMP蛋白的表达；用统计学软件SPSS11．0作为统计分析的工具，MT1-MMP表达与临床病理因子的关系用卡方检验和Pearson等级相关分析检验；预后分析采用Kaplan—Meier检验CoxRegression。结果乳腺癌组织中MT1-MMP蛋白表达阳性率为62．3％，表达强度在不同分期和不同淋巴结转移数目患者间差异有统计学意义且呈正相关（P〈0．050），在不同大小肿瘤间及在ER、PR和HER-2不同表达的患者间差异无统计学意义。MT1-MMP阴性患者与弱至中度阳性或强阳性患者间的无病生存期比较，MT1-MMP（-）为65．0％，MT1-MMP（＋-＋＋）为27．1％，MT1-MMP（＋＋＋）为27．8％，差异有统计学意义（P〈0．050）。不同MT1-MMP免疫组织化学染色强度患者的7年生存率也明显不同，MT1-MMP（-）为77．5％，MT1-MMP（＋-＋＋）为60．4％，MT1-MMP（＋＋＋）为50．0％，差异有统计学意义（P〈0．050）。根据不同分期和不同淋巴结转移状态分层分析发现，MT1-MMP蛋白不同表达强度的患者预后差异有统计学意义（P〈0．050）；根据不同肿瘤大小的分层分析发现，不同MT1-MMP表达强度的T2期和T4期患者预后差别有统计学意义（P〈0．050），但T1和T3期患者预后没有差别。多因素分析显示MT1-MMP是有意义的预后因子，MT1-MMP强阳性患者死亡风险增加2倍，弱到中度阳性患者死亡风险增加1．3倍。结论MT1-MMP的表达与乳腺癌侵袭转移有关，MT1-MMP是乳腺癌的预后因子。

简介：目的探讨组蛋白甲基转移酶sMYD3在乳腺癌的表达情况及其意义。方法运用Westernblot法检测SMYD3在乳腺癌细胞系的表达，并用免疫组织化学S-P法检测SMYD3在67例乳腺癌组织及10例正常乳腺组织中的表达，最后对sMYD3表达与乳腺癌各临床病理指标行Mann—WhitneyU或Kruskal—WallisH检验分析。结果SMYD3在MCF-7、MDA—MB_231、SKBR3和MDA—MB-435s等乳腺癌细胞株中均呈阳性表达，而在正常乳腺组织中均无阳性表达。正常组织与癌性组织之间SMYD3阳性表达的差异有统计学意义（U=130．00，P=0．001）。在乳腺癌组织中，SMYD3的总体阳性率为61．19％。SMYD3阳性表达在年龄，组织病理级别，病理类型，ER、PR、BCL=2、P53表达等亚组间差异均无统计学意义（P值均〉0．050），而在淋巴结转移、HER2表达亚组间差异有统计学意义（P值均〈0．001）。结论SMYD3阳性表达可作为判断乳腺癌预后的潜在标记物，并有望成为乳腺癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的分析胰岛素样生长因子Ⅱ（insulin-likegrowthfactorⅡ,IGF-Ⅱ）及胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3（insulin-likegrowthfactorⅡmRNAbindingprotein3,IMP3）在宫颈组织中的表达及意义。方法收集2013年1月至2015年3月德州市人民医院妇科就诊患者取活检或者手术切除后的宫颈组织标本85例,其中宫颈癌42例,正常宫颈组织15例,宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤变（cervicalintraepithelialneoplasia,CIN）Ⅰ期7例、Ⅱ-Ⅲ期11例,采用免疫组化的方法检测组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达情况,对不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白阳性表达率进行比较,并分析IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的表达与宫颈癌临床病理特征之间的关系。结果不同宫颈组织标本的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：CINⅡ-Ⅲ期组及宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于正常组,宫颈癌组的IGF-Ⅱ蛋白阳性表达率高于宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同宫颈组织标本的IMP3蛋白阳性表达率不全相等（P〈0.05）：宫颈癌组的IMP3蛋白阳性表达率高于正常组、宫颈炎组、CINⅠ期组及CINⅡ-Ⅲ期组（P〈0.05）。不同年龄、人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染与否、肿瘤分化程度及不同病理类型之间患者的IGF-Ⅱ及IMP3蛋白的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达可为宫颈癌诊断提供一定的依据,可将其作为宫颈癌筛查的生物学标志物之一。

简介：目的检测血管生成素样蛋白（angiopoietin-likeprotein,Angptl）3和Angptl4在浸润性乳腺癌组织中的表达及其临床意义,为乳腺癌的治疗及预后提供有价值的生物学指标。方法用随机数字表法收集苏北人民医院2007—2009年手术切除浸润性乳腺癌标本70例,乳腺纤维腺瘤标本30例,采用免疫组织化学SP法,检测肿瘤标本中Angptl3和Angptl4的表达。采用χ^2检验分析两种蛋白在乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中是否具有表达差异性,χ^2检验和Fisher确切概率法分析两种蛋白与乳腺癌临床病理特征之间的关系,Spearman相关分析法分析Angptl3和Angptl4两种蛋白在浸润性乳腺癌中表达的相关性,并采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险模型进行浸润性乳腺癌患者的生存分析。结果Angptl3在浸润性乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别为75.7%（53/70）和46.7%（14/30）（χ^2=8.014,P=0.005）,Angptl4在浸润性乳腺癌和乳腺纤维腺瘤中的阳性表达率分别是68.6%（48/70）和36.7%（11/30）（χ^2=8.837,P=0.003）,差异均有统计学意义。Angptl3的表达在不同肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期、ER表达的患者中差异有统计学意义（χ^2=6.000、5.598、9.714、8.753,P〈0.050）。在70例浸润性乳腺癌中,Angptl4的表达在不同肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、TNM分期的患者中差异有统计学意义（χ^2=8.762、6.526、5.701,P〈0.050）。Angptl3和Angptl4表达呈正相关（P=0.005,r=0.334）。Kaplan-Meier分析结果表明,Angptl3和Angptl4阴性表达的患者总生存期均优于阳性表达的患者（χ-2=9.376、7.628,P=0.002、0.006）。Cox多因素生存分析结果表明,年龄、组织学分级、肿瘤直径、ER、PR是影响预后的独立危险因素（OR=6.379、0.033、66.678、0.014、0.094,P均〈0.050,95%CI：1.380-29.482、0.002-0.598、5.433-818.294、0.001-0.183、0.012-0.724）,Angptl3和Angptl4蛋白表达不是影响浸润性乳腺癌患者�

简介：目的探讨Wnt-1诱导分泌蛋白-1（WISP-1）表达与乳腺癌预后的关系。方法本研究选取南昌市第三医院2011年1～6月手术切除且经常规病理证实的浸润性乳腺癌标本120例及其癌旁组织进行回顾性分析。采用免疫组织化学EnVision两步法检测WISP-1蛋白在120例乳腺癌组织及其癌旁组织中的表达，同时收集这些患者的临床特征以及随访结果，采用X。检验分析乳腺癌组织中WISP-1表达与患者临床病理特征的关系，采用Kaplan-Meier法计算患者生存率，采用Log-rank检验比较患者生存差异，并用Cox比例风险模型分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果WISP-1在浸润性乳腺癌中的阳性表达率（85％，102／120）明显高于癌旁组织（35％，42／120）（χ^2=7．653，P=0．003）。WISP-1表达与患者的肿瘤组织学分级（χ^2=22．846，P〈0．001）、淋巴结转移（χ^2=11．663，P=0．001）、HER-2表达（χ^2=7．825，P=0．005）以及远处转移（χ^2=35．737，P〈0．001）有关。患者随访时间为24．0-60．0个月，中位随访时间为43．9个月。生存分析结果发现，WISP-1表达水平是患者DFS的预后因素（χ^2=19．354，P〈0．001）。低表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是48个月，而高表达WISP-1的患者出现复发转移的中位时间是40个月。Cox比例风险模型分析提示，WISP-1（OR=2．129，95％CI：1．099-4．124，P=0．025）、年龄（OR=4．617，95％CI：2．803-7．605，P〈0．001）、淋巴结转移（OR=2．014，95％CI：1．209-3．355，P=0．007）是乳腺癌患者DFS的独立预后因素。结论高表达WISP-1的乳腺癌患者预后更差，WISP-1蛋白可能是乳腺癌预后的标志物。

简介：癌症的发病率和病死率在发达国家一直居高不下。2013年美国癌症协会大样本调查显示每天大约有1600名美国公民死于癌症,而乳腺癌是继肺癌之后女性死亡的第二号杀手。随着中国经济的快速发展及人们生活节奏的加快,乳腺癌的发病率有所上升,并渐趋年轻化。乳腺癌的发病机制十分复杂,涉及肿瘤细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的相互作用,是多因素、多步骤的连续过程。

简介：目的探讨蛋白酶体亚基LMP-2在稽留流产中的作用。方法用免疫组化方法研究LMP-2在201例稽留流产中的48例绒毛和45例脱膜与114例正常早孕人工流产中的56例绒毛和58例蜕膜中的表达。结果LMP-2在稽留流产的绒毛和蜕膜中的表达均低于正常早孕人工流产的绒毛和蜕膜,二者间的表达强度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论LMP-2在稽留流产中绒毛与蜕膜的表达减弱提示泛素-蛋白酶体通路介导的细胞蛋白降解参与调控滋养层细胞的生长过程。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：蛋白磷酸化信号通过影响蛋白的构象变化而调控细胞周期、细胞增殖和分化等许多细胞内过程。脯氨酰顺反异构酶Pin1（proteininteractionwithNIMA1）特异性识别并催化蛋白分子中磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸（pSer/Thr-Pro）的构象变化,进而控制蛋白分子与底物的作用、蛋白分子之间的相互作用以及影响底物稳定性等。作为蛋白分子的“时间控制器”,Pin1参与多个肿瘤发生通路。在细胞表型方面,Pin1高表达可抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤血管生成,引起治疗药物耐受,以及促进肿瘤干细胞自我更新;在分子机制方面,Pin1可促进癌基因转录,提高其蛋白活性,抑制其降解,还可降低抑癌基因的表达或活性。此外,Pin1基因敲除小鼠的正常乳腺干细胞以及孕期乳腺上皮细胞的增殖都受到抑制。在临床研究中,Pin1的表达水平也与乳腺癌的发生及预后密切相关。因此,Pin1作为治疗乳腺癌的新靶标具有良好的应用前景。

简介：目的：观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块、血脂及血清C-反应蛋白（CRP）水平的影响。方法80例脑梗死合并颈动脉粥样斑块患者随机分成阿托伐他汀组和对照组。两组均在低脂饮食的基础上,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀20mg,每日1次,共6个月;观察两组治疗2个月及6个月时颈动脉粥样斑块积分、血清CRP及血脂水平的变化。结果（1）.治疗6个月时,阿托伐他汀组颈动脉粥样斑块积分（4.13±3.25）明显低于治疗前（4.83±3.14）及（6.94±2.12）（均P〈0.05）（2）.治疗2个月时阿托伐他汀组血清CRP水平[（5.77±3.13）mg/L]明显低于治疗前[（24.37±7.79）mg/L]及对照组[（25.98±4.84）mg/L]（均P〈0.05）;（3）与治疗前及对照组比较,治疗2个月及6个月时,阿托伐他汀组血总胆固醇,甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高（均P〈0.05）。结论长期服用阿托伐他汀可稳定甚至缩小颈动脉粥样斑块,降低CRP及血脂水平,有助于预防脑卒中复发。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9,MMP-9）与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）;轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。

简介：目的探讨原发性乳腺癌谷胱甘肽-s-转移酶-π（GST-π）、P-糖蛋白（P—gP）和拓扑异构酶-Ⅱ（TOPO-Ⅱ）的表达及其与化疗的关系。方法通过免疫组织化学方法检测了84例原发性乳腺癌中56例术前未经任何抗肿瘤治疗组和28例术前辅助化疗组的肿瘤组织中GST-π、P—gP和TOPO—Ⅱ的表达情况。同时比较了28例术前辅助化疗组化疗前后乳腺癌组织中三者的表达阳性率。成组设计和配对设计的计数资料采用X^2检验。结果乳腺癌组织中GST-π、P-gP和TOPO—Ⅱ表达与各病理因素无关（P〉0．050）；28例术前化疗组化疗前组织中的GST-π、P-gP和TOPO-Ⅱ的阳性表达率与56例未化疗组标本的阳性率差异无统计学意义（X^2值和P值分别为0．45，0．504；0．41，0．532；1．20，0．273），但与化疗后组织中蛋白表达阳性率的差异有统计意义（X^2值和P值分别为4．57，0．033；3．90，0．048；4．98，0．026），GST-π和P-gP的表达较化疗前明显增多，但TOPO-Ⅱ的表达呈下降趋势。结论化疗影响了原发性乳腺癌组织中GST-π、P—gP、TOPO-Ⅱ的蛋白表达。监测其表达对乳腺癌化疗有一定的指导意义。

简介：目的通过检测胎儿生长受限（fetalgrowthrestriction,FGR）患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1）的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%（32/50）vs12.0%（6/50）,P〈0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%（10/32）;FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1：（136.97±10.24）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[（149.76±8.67）vs（129.76±5.67）ng/mL,P〈0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1（137.14±9.73）vs（140.16±10.34）ng/mL,P〉0.05]。结论MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。

简介：目的探讨HPVL1壳蛋白检测在HR-HPV阳性、TCT≤LSIL宫颈病变筛查中的分流管理价值。方法对HR-HPV阳性、TCT≤LSIL的687例妇女宫颈脱落细胞标本进行HPVL1壳蛋白检测,评价其筛查宫颈病变的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值等。结果HPVL1壳蛋白阳性率与宫颈病变的严重程度呈负相关（rs=-0.316）。细胞学结果NILM组中,HPVL1壳蛋白检测筛查宫颈病变（≥CIN1）的灵敏度75.4%、特异度33.9%、阳性预测值18.8%、阴性预测值87.2%;ASC-US组以上各值为71.4%、92.4%、81.8%、87.1%;LSIL组以上各值为77.0%、87.7%、89.1%、74.6%。结论HPVL1壳蛋白对宫颈病变有预测价值,且可对HR-HPV阳性、细胞学≤ASC-US受检者进行分流管理。

简介：人乳头状瘤病毒感染（Humanpapillomavirus，HPV）是宫颈癌发生的必要因素，u蛋白是HPV的主要衣壳蛋白，是免疫反应攻击HPV病毒和病毒感染细胞的主要靶位，对HPV感染阶段的判定以及宫颈病变程度和结局的预测有重要意义。本文对HPVL1蛋白的结构作用、相关应用研究及临床应用价值进行了综述。

简介：研究表明，雌激素在诱导乳腺癌发生和细胞增殖方面起到重要的作用。雌激素及其受体组成的蛋白复合体作用于乳腺细胞，促进多种基因的转录调节。临床上，大约2／3的乳腺癌雌激素受体（ER）阳性，且具备生物活性功能，能促进和维持乳腺肿瘤细胞的生长。因此，临床上通过检查乳腺癌细胞是否含有ER，和ER对雌激素的应答性来决定是否应用抗雌激素药物。

简介：目的研究母源表达的印记基因p57K1P2和PHLDA2（IPL/TSSC3）蛋白表达对葡萄胎的辅助诊断意义。方法收集北京协和医院刮宫组织存档的石蜡包埋标本,其中病理组织学诊断完全性葡萄胎（completehydatidiformmole,CHM）13例,部分性葡萄胎（partialhydatidiformmole,PHM）16例。全部病例行流式细胞术DNA倍体分析,采用免疫组化二步法检测p57K1P2及PHLDA2在病理组织中表达。结果29例病例DNA倍体分析：二倍体15例,三倍体13例,四倍体1例,诊断为CHM15例,PHM14例,病理诊断的符合率为86.2%。部分性葡萄胎p57K1P2和PHLDA2绒毛滋养细胞层免疫组织化学全部阳性（100%,14/14）。PHLDA2染色阳性位于胞质和胞膜,表达为强阳性。p57K1P2染色阳性位于胞核,表达为强阳性。所有完全型葡萄胎绒毛滋养细胞层p57K1P2和PHLDA2免疫组织化学均阴性（100%,15/15）。结论p57K1P2和PHLDA2可能是鉴别CHM和非CHM的标志物,两者免疫组化学阴性可能是CHM的可靠标志物,但有待扩大样本验证。

简介：目的应用短发夹RNA（shorthairpinRNA，shRNA）抑制乳腺癌MDA—MB-231细胞胰岛素样生长因子1型受体（typeIinsulin—likegrowthfactorreceptor，IGF-1R）的表达，探讨IGF～1R对乳腺癌体外增殖和迁移的作用。方法构建携带有绿色荧光蛋白报告基因的IGF-1RshRNA质粒载体，脂质体介导转染MDAMB-231细胞，通过倒置荧光显微镜检测转染效率，CCK-8法检测细胞增殖能力，体外迁移实验检测细胞迁移能力。细胞增殖实验结果的组间比较采用重复测量方差分析和多元方差分析，RT—PCR定量结果和迁移实验结果的组间比较采用单因素方差分析。结果成功构建IGF-1RshRNA质粒载体，转染效率为55％～60％。IGF-1RshRNA转染MDA—MB-231细胞后，MDA—MB-231细胞IGF-1RmRNA与蛋白表达水平显著下降；细胞体外增殖和迁移能力受到显著抑制（P均〈O．05）。结论IGF-1RshRNA表达质粒可以有效抑制MDA—MB-231细胞IGF-1R的表达，显著抑制乳腺癌细胞的体外增殖和迁移能力。