简介：细胞因子是一类具有多种生物活性的蛋白质和糖蛋白。它们是局部或系统内的细胞间调节因子,在体内受到内外环境的刺激即可作为机体免疫应答的效应分子。又可作为与其它细胞间进行信息传递的网络因子而发挥多种生物效应。80年代后人们开始了解到这些细胞因子的理化性质,分子结

简介：目的采用含有固定的肝细胞癌(HCC)细胞或组织碎片、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-2(IL-2)的生物可降解缓释微球和结核菌素的肿瘤免疫激活剂进行皮内接种,观察对小鼠肝肿瘤的预防免疫作用和预防人HCC切除术后复发的效果.方法动物实验:C57BL/6J小鼠尾部皮内注射Hepa1-6肿瘤免疫激活剂两次,第2次免疫注射后7d,左后肢皮下注射1×107活Hepa1-6细胞,观察肿瘤的生长情况.临床研究:50例肝癌根治切除术后患者采用随机、对照的方法分为免疫激活剂接种组和对照组.结果Hepa1-6细胞注射同源性小鼠后,对照组(A组)18只小鼠全部发展成肝肿瘤;而接种含有固定Hepa1-6细胞的免疫激活剂(B组)的18只小鼠中有4只无肿瘤生长;接种含有IL-2/GM-CSF微球和结核菌素(C组)的18只小鼠中有3只无肿瘤生长:而接种含有固定Hepal-6细胞和IL-2/GM-CSF微球和结核菌素(Tuberculin)的肿瘤免疫激活剂(D组)的18只小鼠中12只无肿瘤的生长,67%的小鼠获得保护.在HCC肿瘤免疫激活剂的临床试验中未见副作用.24例患者中17例出现了抗HCC迟发型超敏反应.剂量-1、-2免疫激活剂组术后1、2、3年复发率分别为25%(25%)、37.5%(37.5%)和50%(37.5%);剂量-4免疫激活剂组术后1、2年复发率分别为O%、12.5%.而对照组HCC切除术后1、2、3年复发率分别为30.8%、53.8%和61.5%.接种剂量-2、-4HCC免疫激活剂患者的术后复发率明显低于对照组(P<0.05).结论这种细胞因子缓释微球的肝癌免疫激活剂具有较强的抗小鼠肝肿瘤的效果;可预防肝癌切除术后复发.

简介：在接受化疗或免疫治疗的HBsAg阳性癌症患者中,HBV的再激活风险很高,尤其是给予利妥昔单抗或类固醇治疗时。HBV再激活的机制分为HBV复制增加,HBV破坏肝脏细胞,以及HBV下降的恢复期这三个阶段。对高风险患者应在化疗前进行HBV标志物的筛查（包括HBsAg、anti-HBc和/或anti-HBs）和/或HBVDNA的检测,但检测项目的数目目前还存在争议。对达到预防性抗HBV治疗标准的患者尽早进行抗HBV治疗,并根据患者的治疗计划以及合并症情况选择合适的抗病毒药物,通常在免疫抑制性治疗结束后还要进行6个月甚至更长时间的抗HBV治疗。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的观察拉米夫定预防合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的恶性肿瘤患者化疗后HBV激活的效果.方法治疗组30例舍并HBv感染的恶性肿瘤患者在化疗前1周开始口服拉米夫定治疗,并持续用至化疗结束后6个月;历史对照组40例患者未接受拉米夫定治疗,观察两组患者化疗前后血清HBVDNA、肝功能的动态变化.结果化疗结束后的HBV濑活率:历史对照组为52.5%,治疗组仅为10%;化疗后肝炎的发生率:历史对照组为55%,治疗组为16.7%;历史对照组22.5%延迟化疗,12.5%中断化疗,死亡率5%;治疗组仅3.3%延迟化疗,无中断化疗或死亡患者;两组比较差异有统计学意义.结论预防性应用拉米夫能明显减少合并HBV感染的恶性肿瘤患者化疗后的HBV濑活,进而减少化疗后肝毙的发生率和化疗延迟或中断率.

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：近年来陆续发现了许多新的趋化因子和受体，研究发现趋化因子及其受体参与机体的多种生理和病理过程，并在肿瘤的侵袭转移中通过不同机制发挥着重要作用。本文对其进行简要综述。

简介：组织因子作为凝血因子Ⅶ细胞膜表面受体启动外源性凝血途径，参与肿瘤的高凝状态，并且在多种恶性肿瘤中高表达，介导多种信号转导影响肿瘤的生长、转移。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。

简介：前列腺癌病人中血液高凝状态常见，近年越来越多研究显示凝血和纤溶因子异常与前列腺癌进展间有密切联系，本文回顾近年国内外关于前列腺癌病人中各种凝血和纤溶途径成分异常的临床和基础研究，并就前列腺癌与凝血和纤溶因子研究进展进行综述.

简介：目的：调查本院恶性肿瘤化疗患者使用粒细胞集落刺激因子（granulocytecolony-stimulatingfactor，G-CSF）的状况，以评估临床肿瘤学专业医师对G-CSF使用的规范性。方法对2012年6月至2013年6月在本院肿瘤内科接受化疗的恶性实体瘤和淋巴瘤住院患者进行调查，记录个人信息、化疗情况及使用G-CSF的情况，参照G-CSF使用指南，评估其使用的合理性。结果对171例化疗患者980次化疗进行调查，其中预防性使用G-CSF中，有129次使用与指南推荐相符（规范使用），有14次使用指南未推荐（使用过度）。181次有使用指征而未预防性使用（使用不足）。在治疗性使用G-CSF中，有高达428次（43.7%）的使用属于使用过度。结论目前本院绝大部分患者的G-CSF使用与指南推荐不符，临床实践与指南推荐之间存在较大差异。临床肿瘤学专业医师要提高对G-CSF使用规范的认识，以促进G-CSF的规范、合理使用。

简介：缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α，HIF-1α)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子HIF-1的活性调节亚单位，在许多肿瘤中表达增加，其与肿瘤恶性进展密切相关。本文就HIF-1α的结构功能，在胶质瘤中的活性调节，HIF-1α对胶质瘤细胞生长的影响以及以HIF-1α为靶点的抗胶质瘤治疗进展作简要综述。

简介：目的研究三维适形放疗(3D-CRT)与调强放疗对局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者疗效及血清血管内皮生长因子(VEGF)、外周血免疫因子的影响。方法回顾性分析88例局部晚期NSCLC患者的病历资料,根据放疗方法不同将患者分为A组(n=44)与B组(n=44)。A组患者行3D-CRT(3~5野),总照射剂量为66Gy;B组患者行静态调强放疗(5野),总照射剂量为60Gy。两组患者均于放疗前行紫杉醇联合卡铂方案化疗。观察并比较两组患者的临床疗效及治疗期间不良反应发生情况,并对两组患者治疗前后血清VEGF亚型水平及外周血免疫因子水平进行比较。结果两组患者的疾病控制率和客观有效率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗后180天,两组患者的血清VEGFA、VEGFB、VEGFC水平和外周血CD3^+CD8^+T细胞水平均较本组治疗前降低,外周血CD3^+CD4^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞水平均较本组治疗前升高(P﹤0.05)。治疗后180天,两组患者的血清VEGF亚型(VEGFA、VEGFB、VEGFC)水平和外周血免疫因子(CD3^+CD4^+T细胞、CD3^+CD8^+T细胞、CD4^+/CD8^+T细胞)水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。治疗期间,A组患者放射性食管炎和放射性肺炎的发生率均高于B组(P﹤0.05)。结论3D-CRT(66Gy)与调强放疗(60Gy)均可有效改善局部晚期NSCLC患者的免疫功能,降低血清VEGF水平,且疗效显著,但调强放疗放射总剂量少,不良反应小,更具有临床应用价值。

简介：近年来的研究发现，趋化因子系统和调节性T细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥重要作用。作为一种免疫抑制性调节细胞，CIM＋CD25＋调节性T细胞（regulatoryTcells，以下简称Treg细胞）在体内通过多种途径发挥抑制效应性T细胞增殖，在诱导机体对肿瘤的免疫耐受和免疫逃逸中发挥关键作用。肿瘤可以通过多种途径来引导调节性T细胞在肿瘤局部的聚集和维持，其中最重要的一种方式为肿瘤细胞表面高表达趋化因子。现将近年来国内外对趋化因子及受体（特别是趋化因子受体5）与Treg细胞关系的研究讲行综沭。

简介：目的：通过检测良、恶性心包积液中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，探讨VEGF在恶性心包积液生成中的作用。方法：用EIA法检测22例恶性心包积液与16例非恶性心包积液及血清中VEGF水平，比较良、恶性心包积液中VEGF水平差异；并观察丝裂霉素心包腔内化疗后VEGF水平改变。结果：恶性心包积液中VEGF水平明显高于非恶性心包积液；肺癌与乳腺癌导致心包积液VEGF水平无明显差异；心包腔内化疗只可暂时降低VEGF水平。结论：恶性心包积液的VEGF明显增高，VEGF与恶性心包积液的发生、发展相关。

简介：目的研究重组改构肿瘤坏死因子（rmhTNF）对于大肠癌患者化疗的疗效及毒性反应。方法患者分为①TNFα组：接受TNFα及常规化疗治疗；②对照组：不接受TNFα治疗仅接受常规化疗治疗。结果两组疗效RR率比较（CR＋PR对NC＋PD），经统计学处理有明显差异（P〈0．05），rmhTNF＋化疗组的疗效明显优于单用化疗组；rmhTNF＋化疗及化疗组两组毒副反应无差异（P〉0．05）。结论rmhTNF＋常规化疗治疗大肠癌的疗效优于单纯化疗组，而毒副反应无差别。

简介：目的探讨组织中缺氧诱导因子2仪（HIF-2α）的表达在鼻咽癌诊治中的临床价值。方法应用免疫组织化学方法检测51例初诊鼻咽癌组织和20例鼻咽炎性组织中HIF-2α的表达。结果鼻咽癌组织HIF-2α阳性表达率明显高于鼻咽慢性炎性组织（P〈0．01）；Ⅰ和Ⅱ期鼻咽癌患者组织中HIF-2α的表达明显低于Ⅲ和Ⅳ期鼻咽癌患者（P=0．039）；T1及T2患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率明显低于T3及T4患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率（P=0．026）；有颈部淋巴结转移患者鼻咽癌组织的HIF-2α表达阳性率明显高于无颈淋巴结转移患者的HIF-2α表达阳性率（P=0．015）。结论HIF-2α的高表达在鼻咽癌的发生、发展过程中有重要作用，检测HIF-2α的表达对于鼻咽癌的诊断、分期具有一定的临床价值，但仍需积累更多的临床资料进行深入研究。

简介：目的：探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与临床病理特点之间的关系。方法：应用ＳＰ免疫组化法检测１００例胃癌及５０例胃良性病变标本中ＶＥＧＦ的表达，并结合临床病理特点进行分析。结果：胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率７５％（７５／１００），良性病变１４％（７／５０）（ｘ＾２＝５０．０３２３，Ｐ〈０．００１），ＶＥＧＦ阳性表达率与瘤体的大小、分化程度无关（Ｐ〉０．０５），与浆浸润、淋巴结转移ＴＮＭ分期有关（Ｐ〈０．００１），结论：ＶＥＧＦ在肿瘤生长中刺激新生血管生成，与胃癌的恶性进程密切相关，是胃癌的生物学标记。

简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。