简介:1病情摘要患者,男性,6岁,“发现右腹股沟逐渐增大肿物四个月”来就诊入院。述四月前无意中发现右腹股沟肿物约鸽卵大小,无不适感。肿物逐渐增大,近日增大明显,约核桃大小。平卧无消失,无盗汗,无发热,无疼痛,食欲及睡眠均佳。入院后查体:右腹股沟内下方见约30mm×30mm×20mm大小肿物凸出体表。触之质韧,无触痛,无浅表静脉怒张,皮温不高,基底固定,透光试验阴性。阴囊无肿大,睾丸触之清,双侧等大。辅查:血常规:WBC10.0×10~9个/L,N70.3%,L29.4%,Hb141g/L。胸片及骨盆片未见异常。B超,右腹股沟部有一约30mm×30mm×20mm包块,包膜完整,内有不规则回声的实质性肿物;肝、胆、脾、胰、双肾无异常,即在氯胺酮麻醉下手术治疗。术中取右斜疝切口,切开腹外斜肌腱膜即可见到实质性肿物二个,一个约25mm×25mm×25mm,一个约8mm×8mm×8mm,其囊壁质韧,呈灰白色与腹外斜肌、腹横肌粘连。肿物完整切除后,见精索完整,髂腹下,髂腹股沟神经无损伤,睾丸及附睾正常。术后患者切口甲级愈合。
简介:目的:研究骶骨原发尤文肉瘤的临床特点、治疗方式及预后。方法1998年6月至2011年6月,对收治的15例骶骨原发尤文肉瘤进行回顾性分析。男9例,女6例,其年龄11~45岁,平均18岁。所有患者术前均有骶尾部疼痛症状,11例伴有会阴区麻木、下肢疼痛等神经症状,3例可触及局部肿块。侵及单个节段者2例,累及2个节段及以上者13例。术前X线片及CT提示骶椎多呈不规则溶骨性破坏,CT和MRI检查经常可见巨大的软组织肿块。所有患者均行系统化疗及手术治疗,10例于术后接受放疗。9例行骶骨肿瘤分块切除、重建术,6例行整块切除术,其中4例行一期前后路联合全骶骨切除重建术。结果术后随访2~10年。平均5.2年。所有患者局部疼痛均得到缓解。围手术期并发症5例,其中伤口并发症4例。11例均存在不同程度大小便功能障碍。在随访期内出现肿瘤局部复发及转移10例,局部复发9例(9/15,60%),肺转移5例(5/15,33.3%),其中包括局部复发伴肺转移4例。其中行肿瘤整块切除6例中骶骨局部复发1例,局部复发伴肺转移1例。转移及局部复发时间7个月至5年,局部复发及转移者中全部10例均接受二线治疗。至末次随访已死亡9例,2例带瘤生存。2年无瘤生存率60%,5年无瘤生存率33.3%,5年总生存率为47%。结论骶骨原发尤文肉瘤是一类高度恶性的肿瘤,必须采取手术、放疗和化疗相结合的综合治疗模式。骶骨肿瘤术后并发症较多。骶骨肿瘤整块切除术是对于骶骨原发高度恶性肿瘤的重要局部治疗方法。
简介:食管癌在临床上也被称之为食道癌,被认为是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤。遗传因素、饮食习惯等均是导致食管癌患者发病的原因。进行吞咽困难、胸骨后闷胀不适等是食管癌患者的临床表现。我国食管癌发病率呈现出逐年增长的态势。且食管癌已然成为了危害国民健康的一项重要疾病。在我国医疗水平不断提升的过程中,食管癌患者的诊断、治疗方式愈发趋于完善。食管癌这一疾病由于发病初期临床症状并不典型,所以大部分患者在确诊后往往已经处于疾病的中、末期。有效治疗方式的开展可显著延长食管癌患者的生存周期。但大部分患者因对食管癌这一疾病并不了解,在治疗过程中会出现配合性差的情况。关于食管癌应当了解哪些知识呢?
简介:肝细胞癌:诊断,预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识,尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤,其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏,可以预见,一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的,但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例:索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定,为患者提供更加个体化治疗。
简介:肺癌的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs(miRNAs)参与其中并发挥重要作用。miR-NAs为一系列长约19-25nt的内源性非编码微小RNA,可抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达。部分miRNAs在肺癌组织中表达上调,并证明可负性调节抑癌基因。亦有部分miRNAs在肺癌组织中表达下调,被认为是抑癌基因且其中一部分也已得到证实,在临床潜在应用方面,目前研究证实miR-101可发挥放疗增敏效应,而miR-134、miR-379与miR-495或有助于指导肺癌化疗用药的选择。通过回顾最新文献,本文对肺癌高度相关的miRNAs及其靶基因进行了总结,并在生物学效应、潜在靶基因、基因诊断、治疗、预测预后等方面进行探讨。
简介:Survivin作为凋亡抑制蛋白家族(IAPs)的一个新成员,以细胞周期依赖性的方式调节表达,在纺锤体检查点与有丝分裂装置结合而调节G2/M分裂进程;通过BIR结构域抑制细胞凋亡,与其它IAPs比较具有更强的选择性。目前关于它在亚细胞池中的定位与功能仍存在争论:有研究表明,survivrin定位在纺锤体上,直接锚于死亡蛋白酶一9并抑制其活性,正因为它具有细胞周期依赖性表达又具有抗凋亡的双重特性,有人提出survivin是有丝分裂缺陷细胞的“死亡开关”;另外一些研究表明,survivin定位在着丝粒的动粒、细胞裂解沟和中间体上,认为它实际是染色体乘客蛋白之一,可致胞质分裂缺陷,而不是抑制凋亡。然而在细胞癌变进程中,survivrin的表达与凋亡成负相关,而与肿瘤细胞增殖和血管生成成正相关;人类肿瘤中,survivin的表达水平升高与生存时间缩短和不良预后关系密切;survivin主要位于胞质池中并常显示预后不良,但核池水平高却预后良好。survivin存在三种剪切体,SUVvivin-δEx3、survivin-2B和δ-3B,现在认为它们可能具有不同的时空表达模式,通过多信号通路作用在有丝分裂进程和抗凋亡的界面,是保护分裂细胞存续能力的必须分子;靶向survivin技术能够诱导细胞凋亡,抑制肿瘤生长,提高肿瘤细胞对放化疗的敏感性,这些都预示着survivin可能成为一个肿瘤诊断和治疗上的潜在靶点。