简介：组织活检：诊断肿瘤的“金标准”肿瘤确诊的最关键证据是取得癌细胞，有了肿瘤病理诊断结果，或找到癌细胞，才能确诊为癌症。掌握肿瘤的病理诊断，才是诊断恶性肿瘤的金标准。

简介：包装水泛指所有以容器盛装贩售的水，其中又分为桶装水与瓶装水。瓶装水同时涵盖杯装及其它类型小包装水。这样分类的原因是，桶装水与瓶装水的环境危害程度差别颇大，消费心理也不相同。

简介：相传古时有一个以善做面食著名的面馆，不但味道好，而且拉面筋道有力，颇有嚼头，食后耐饥持久，回味无穷，凡是人店的食客吃面后必须喝汤。有一壮士，自恃脾胃好，只吃面，偏不喝汤。店小二尾随其后，好言相劝则不从。此人回家后不久，腹痛难忍，上下不通辗转反侧，气息奄奄后悔莫及。这时店小二提着面汤破门而人，撬开牙齿，顷刻只听肠鸣漉漉，胃气通达，转危为安。

简介：目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化，判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例，其中男12例，女19例，年龄36-82（平均56）岁。原发肿瘤为肺癌21例，乳腺癌6例，胃肠道癌4例，所有病人均使用沙培林（OK-432）20KE＋丝裂霉素10mg，胸腔内注射行粘连术（事先胸水引流完全），粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平，全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理，血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05，无显著性差异，胸水CEA水平在粘连前后有明显变化，P〈0．05，有显著性差异，胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化，P〉0．05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状，不能有效阻止肿瘤进展。

简介：

简介：关节炎泛指在人体关节及其周围组织中一类非特异炎性疾病，种类较多，病因复杂，目前认为该类疾病与各种炎症促发因子、自身免疫反应、病原微生物感染、代谢紊乱、创伤、退行性病变等多种因素有关。近年来研究多围绕软骨退变、滑膜病变等引起的炎症展开，取得了突破性成果。

简介：目的观察胸腔持续闭式引流配合沙培林注入,治疗癌性胸水的效果和毒副反应.方法B超定位后行胸腔持续闭式引流48～72小时至胸水尽,青霉素皮试阴性者,予沙培林5KE+生理盐水20ml注入胸腔.四周后复查评价疗效.结果全组48例,总有效率95.8%,基本达到一次性治愈.其中CR39例(81.3%),PR7例(14.6%),SD2例(4.2%),无PD.主要毒副反应为发热、胸闷及恶心.结论持续闭式引流配合沙培林注入是治疗癌性胸水的有效方法,毒副反应轻,值得临床推广.

简介：背景与目的：人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿，本研究检测水通道蛋白（aquapofins，AQP1、4）和血管内皮生长因子（vast、ularenclothelialgrowthfotor，VEGF）在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达，初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法：应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达；测定并计算水肿指数。结果：VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论：在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾．VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关；AQP4广泛分布和高表达．是基础性水通道；AQP1较窄分布和低表达，在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化，从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。

简介：目的实验通过转染野生型p53基因与应用二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-Dianhydro-3，4-diacetylgalactitol，DADAG)联合作用于肝癌BEL-7404细胞，来研究p53基因联合二乙酰去水卫矛醇诱导肝癌BEL-7404细胞的凋亡作用。方法野生型p53基因通过脂质体Lipofectamine介导转染人肝癌BEL-7404细胞，同时加入DADAG作用。96h后，用流式细胞仪进行细胞凋亡分析。结果流式细胞仪分析细胞凋亡结果：阴性对照组为1．6％、转染pUHD10-3组为3．9％、用DADAG处理组为29.4％、转染pUHD10-3-p53组为35.3％、转染p53基因及用DADAG处理组为59．8％。结论野生型p53基因与DADAG均可诱导人肝癌BEL-7404细胞发生凋亡，转染野生型p53基因与DADAG联合作用，有促进肝癌BEL-7404细胞凋亡的作用。

简介：目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7（bonemorphogeneticprotein7,BMP-7）功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）（10pg/ml）持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞（nucleuspulposuscells,NPCs）,取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组：A组（无IL-1β干预的RADA16-I组）、B组（有IL-1β干预的RADA16-I组）、C组（有IL-1β干预的RADKPS组）和D组（无IL-1β干预的RADKPS组）。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但到第9天时两组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）;B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义（P〉0.05）;在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义（P〉0.05）,在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β（10pg/ml）不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。