简介：活化的肝星状细胞（hepaticstellatecells，HSCs）可合成大量细胞外基质（extracellularmatrix，ECM），并可分泌转化生长因子p（transforminggrowthfactor-β，TGF-β）、血小板源性生长因子（plateletderivedgrowthfactor,PDGF）等促纤维化因子，在肝纤维化的发生发展中起着关键作用。近来研究发现活化的肝星状细胞具有多种免疫细胞的特性，

简介：目的建立肝癌耐药细胞株，并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株，并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测，用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数；单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似，呈上皮样生长方式，但其中梭状细胞略多，耐药倍数为292倍；生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞，且倍增时间增加；耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株，但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。

简介：自1993年8月以来,我科共收治了1018例恶性肿瘤患者,其中年龄在60～84岁者537例,占52.75％。由于治疗时间较长,一般需50天左右,加之疾病的影响,患者住院期间情绪变化较大。我们针对老年患者在放疗中出现的各种心理反应,采取了相应的心理护理措施,收到了较满意的效果。

简介：目的探讨3.0TDCE-MRI参数与直肠癌病理分期的相关性,为临床提高直肠癌术前诊断提供参考。方法收集本院2015年3月至2016年4月符合条件的直肠癌患者68例,通过3.0TDCE-MRI及处理工作站测量容量转移常数（Ktrans）、速率常数（Kep）、血管外细胞外间隙体积百分比值（Ve）并绘制时间-信号强度曲线,比较直肠癌不同病理分期的Ktrans、Kep、Ve值及其相关性。结果在直肠癌不同病理T分期中,肿瘤Ktrans值差异有统计学意义（P〈0.05）,而Kep及Ve值差异无统计学意义（P〉0.05）。在直肠癌不同病理N分期中,肿瘤Ktrans值、Kep值、Ve值差异均无统计学意义（P〉0.05）。当肿瘤Ktrans值等于0.869min-1为判断直肠癌病理T分期（早/晚期）诊断阈值时,其诊断灵敏度为59.0%,特异度为99.0%。直肠癌病理T分期与Ktrans值呈正相关（r=0.403,P〈0.01）。结论直肠癌T分期与肿瘤Ktrans值呈正相关,DCE-MRI参数可为直肠癌术前诊断提供一定参考。

简介：目的探讨胃癌患者HER-2的过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治的经病理确诊的胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2的表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中的表达与临床病理学参数的相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5：1。HER-2蛋白过表达（IHC3＋）共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关（P〈0.05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性（P〉0.05）。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白的过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。

简介：目的：研究宫颈癌调强放疗（IMRT）和三维适形放疗（3D—CRT）时靶区及其周围正常组织受照剂量的差异。方法：用WiMRT三维适形调强放疗计划系统分别进行6～9个照射角度的3D—CRT和IMRT计划设计。肿瘤量45Gy，计算出正常组织和靶区的剂量一体积直方图以及所需照射的总跳数。并根据10cm×10cm射野外漏射线和散射线剂量率的测量值，估算3D—CRT和IMRT放疗时射野外正常组织所受漏射线和散射线剂量。结果：照射野数和照射角度一致。IMRT时膀胱、直肠、阴道所受平均剂量分别只有3D—CRT时的19．5％（29．3／150．3）、64．5％（538．0／833．0）和61．0％（1553．6／2546．3）。靶区平均受照剂量略高于3D—CRT。IMRT病人射野外正常组织所受散射线和漏射线剂量约为3D—CRT病人的1．5倍。结论：宫颈癌IMRT时射野外正常组织受漏射线和散射线照射剂量较高，但射野内靶区和邻近器官剂量分布优于3D—CRT。

简介：CIK细胞是人外周血或脐血单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后获得的一群异质细胞，它增殖能力强、杀瘤活性高、不良反应少，是肿瘤过继免疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞。在临床上已经用于治疗多种恶性肿瘤，并且疗效确切，本文CIK细胞的生物学特性及抗肿瘤作用的研究情况做一综述。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：904-9。2011月13课件。海马中，steffen-smith，哈穆德，世勋，弯曲，沃伦克。小儿肿瘤科，国家癌症研究所，癌症研究中心，美国国立卫生研究院，贝塞斯达20892，医学博士，美国sean.hipp@us.army.mil

简介：目的:建立高转移肝癌细胞株，研究其肿瘤干细胞生物学特征,为靶向人肝癌干细胞治疗提供有价值的细胞模型。方法:肝癌细胞系Bel7402接种裸鼠皮下，成瘤后，取小鼠肺部转移灶，通过机械分离法，获取肺部肝转移细胞，体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠，获得稳定肺转移肝癌细胞株Bel7402-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定Be17402-V13中肿瘤干细胞的存在。流式细胞术分析亲本Bel7402和Bel7402-V13中肿瘤干细胞标志物ESA的表达情况，分选Bel7402和Bel7402-V13中ESA+细胞并进行体外生物学特征研究及裸鼠致瘤实验。结果:建立高转移Bel7402-V13细胞株,Bel7402-V13细胞无血清悬浮培养7d后形成的细胞球体中存在单个PKH26阳性细胞。与Bel7402中ESA+细胞相比，流式分析显示干细胞标志物[3人比例高转移丑<；17402-V13显著提高5.67倍（17.6±0.4￥33.1±1.5)。3(；17402-V13中ESA+细胞具有更强的自我更新能力[成球率:（94.8±7.5)%vs(52.3±6.9)%，P<0.01]，侵袭能力提高1.51倍（397.7±79.4v262.0±40.1，P<0.01)，耐药能力也显著增强（IC5。：0.286v0.196，P<0.01)，ESA+细胞Bel7402-V13在裸鼠皮下接种2xl02个细胞3月即可致瘤（3/6)，而接种2xl02个ESA+细胞Bel7402细胞3月才能致瘤（1/6)。结论:获得高转移肝癌细胞株Be17402-V13，伴随ESA+细胞增加，其体内外功能显著增强，为肝癌干细胞的靶向治疗提供有价值的细胞模型。

简介：目的：研究半乳糖凝集素-1（Galectin-1）和半乳糖凝集素-9（Galectin-9）在卵巢上皮癌中的表达及与临床病理参数间的关系。方法：收集2013年2月至2016年12月就诊于盛京医院行手术治疗并经病理证实的卵巢上皮癌38例、卵巢交界性肿瘤7例及卵巢良性肿瘤9例。应用SP免疫组化方法检测Galectin-1和Galectin-9在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤及卵巢上皮癌中的表达,并分析卵巢上皮癌组织中的Galectin-1和Galectin-9的表达与卵巢上皮癌的临床病理参数间的关系。结果：Galectin-1在卵巢上皮癌组织中的表达（86.84%）及卵巢交界性肿瘤（85.71%）中的表达明显高于卵巢良性肿瘤（11.11%）,且两者与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）;而卵巢上皮癌与卵巢交界性肿瘤之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-1在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、病理类型、分化程度及淋巴结转移无明显相关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的FIGO分期有关（P〈0.05）。Galectin-9在卵巢良性肿瘤组织中的表达（100%）明显高于卵巢交界性肿瘤（85.71%）及卵巢上皮癌（65.79%）,且卵巢上皮癌与卵巢良性肿瘤之间有明显差异,具有统计学意义（P〈0.05）,而卵巢交界性肿瘤与其他两者之间无明显差异（P〉0.05）。Galectin-9在卵巢上皮癌中的表达水平与卵巢上皮癌患者的年龄、FIGO分期、分化程度及病理类型无关（P〉0.05）,而与卵巢上皮癌的淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论：Galectin-1和Galectin-9均可望成为新的肿瘤标记物,为卵巢癌的诊断和预后提供相关证据。

简介：背景与目的：5．氨基乙酰丙酸（5-ALA）荧光引导手术切除神经胶质瘤的基础研究一直较为薄弱，本文旨在探讨5-AM诱导C6胶质瘤内生性卟啉荧光随时间的动力学变化及卟啉在C6胶质瘤和正常鼠脑中的分布。方法：将C6细胞与5-ALA共培养后，使用流式细胞仪检测细胞内原卟啉Ⅸ（ProtoporphyrinⅨ，PpⅨ）含量。经股静脉向C6／Wistar大鼠脑胶质瘤模型体内注入5-ALA后，使用荧光显微镜和激光扫描共聚焦显微镜观察C6胶质瘤和正常鼠脑组织中卟啉荧光的分布。用鼠的冻伤皮质切片分析血脑屏障的破坏在卟啉产生中的影响。结果：体外C6细胞在加入5-ALA后1h检测到卟啉生成，主要集中在5～15h，11h达到高峰。C6胶质瘤切片荧光主要集中在注入5-ALA后2～10h，6h表现出最强荧光。肿瘤整体荧光呈斑片状分布，边界欠清楚。给药后对侧脑组织未检测到低水平荧光。给药后5h在皮质冻伤切片中检测到微量荧光。无瘤鼠脑组织在注入5-ALA后没有检测到荧光。结论：5-AM能诱导卟啉在C6细胞中积聚，其荧光表现是一个动态过程。5-ALA介导胶质瘤内生性卟啉蓄积与血脑屏障具有密切关系。肿瘤与正常脑组织具有不同荧光表现强度。可以为临床选择性应用5-ALA荧光引导胶质瘤切除术提供有益的指导作用。

简介：目的用人卵巢癌组织建立新的卵巢癌细胞系，为探讨卵巢癌细胞的发病机制和治疗药物的筛选提供可靠的材料。方法选用人复发卵巢癌组织，进行肿瘤细胞原代培养，通过克隆稀释法，培养建立卵巢癌细胞系，进行体外传代，并通过细胞形态学、生长动力学以及致瘤性来分析其生物学特性。结果该卵巢癌细胞系已在体外培养生存18个月以上，传代超过80余代，被命名为OV1228。其生物学特性显示：倍增时间为29．39h；软琼脂集落形成率为17．5％；接种至裸鼠后具有较高的致瘤性；染色体核型分析为多倍体，众数为21～61条；透射电镜下可观察到卵巢癌细胞表面有少量短的细胞突起，部分细胞间可见发育比较差的桥粒样结构，具有明显的恶性卵巢癌细胞特征。结论OV1228经体外长期培养后已形成永生化卵巢癌细胞系，并具有明显的恶性特征，为开展人类卵巢癌的基础及临床研究提供了理想的实验材料。

简介：目的探讨肺癌三维适形放疗（3D-CRT）和调强放疗（IMRT）诱导肺损伤（RILI）与剂量体积直方图（DVH）参数的关系及两种放疗计划的差异。方法151例肺癌患者分别接受3D-CRT（n=90）和IMRT（n=61）,均给予根治性放疗剂量,采用传统分割照射（1.8~2.0Gy/次,1次/天,5次/周）,中位剂量60.0Gy。比较两组发生RILI的差异,并分析两组发生≥2级RILI与DVH参数的关系。结果3D-CRT组≥2级RILI发生率为17.8%,略低于IMRT组的24.6%;≥3级RILI发生率为8.9%,略高于IMRT组的3.3%,差异无统计学意义（P〉0.05）。单因素分析显示,3D-CRT组V20可增加≥2级RILI的发生风险（OR=3.780,P=0.030）;IMRT组V5、V10、V13、V20和平均照射剂量均可增加≥2级RILI的发生风险（OR：3.575~6.286,P：0.003~0.045）。多因素分析显示V20是RILI的独立危险因素。结论3D-CRT和IMRT对肺癌患者≥2级RILI的发生率影响不明显,但RILI的发生风险均与V20相关。

简介：肺癌患者治疗前的预后评估对制定合理的治疗方案至关重要。^18F-FDGPET／CT作为分子影像检查手段，能有效地反映患者的肿瘤代谢负荷，其中全身肿瘤代谢体积（whole-bodymetabolictumorvolume，MTVwb）及全身病灶总糖酵解值（whole-bodytotallesionglycolysis，TLGwb）作为全身肿瘤代谢负荷参数，在评价预后方面有很好的应用前景。

简介：目的：探讨乏脂肪型肾错构瘤患者的CT灌注参数与肾功能生化检测指标的相关性。方法：选择在本院诊治的乏脂肪型肾错构瘤患者34例作为观察组,同期选择在我院进行体检的健康人34例作为对照组,两组都进行肾功能相关生化检测指标（BUN、Scr、TG、TC、HDL-C、LDL-C）的检测与CT灌注参数（BV、BF、PS、MTT）检测,同时进行相关性分析。结果：观察组的血清BUN、Scr、TG、TC和HDL-C值明显高于对照组,而LDL-C值明显低于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。观察组肾皮质的BV、BF、PS值明显低于对照组,而MTT值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义（P〈0.05）。乏脂肪型肾错构瘤发生的主要危险因素包括BV、PS、BUN与TC等（P〈0.05）;Pearson相关系数分析显示乏脂肪型肾错构瘤患者的BV、BF、PS与BUN、TC存在明显的负相关性（P〈0.05）,而MTT与BUN、TC存在明显的正相关性（P〈0.05）。结论：乏脂肪型肾错构瘤患者存在明显的肾功能与血脂等生化指标异常,同时CT灌注参数也处于异常情况,可参与到乏脂肪型肾错构瘤的形成,存在一定的相关性,在临床上有很好的应用价值。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的观察舌鳞癌SCC9细胞干细胞样特性、顺铂敏感性以及miR-21表达对其影响。方法选取人舌鳞癌SCC9细胞分别通过贴壁、悬浮培养法培养获得SCC9a和SCC9f细胞；体外转染法将miR-21mimics、miR-21inhibitor分别转染至SCC9f细胞，设为SCC9m和SCC9i细胞。实时荧光定量PCR（QPCR）法检测干细胞相关转录因子（0ct3／4、Sox2、Nanog）及miR．21表达水平，ALDEFLORkit检测ALDH阳性细胞的比例。MTT法、AnnexinV／PI双染法分别检测顺铂对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。结果SCC9f细胞中Oct3／4、Sox2和Nanog表达以及ALDH阳性比例高于SCC9a细胞（P〈0．05）。顺铂对SCC9f细胞的增殖抑制率、凋亡率均低于SCC9a细胞。miR-21表达在SCC9f细胞中高于SCC9a细胞（P〈0．05），而在SCC9m、SCC9i细胞中表达分别较SCC9f细胞明显升高与降低（均P〈0．05）。Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9m细胞中表达高于SCC9f细胞，其中0ct3／4上调差异具有统计学意义（P〈0．001）；而Oct3／4、Sox2和Nanog在SCC9i细胞中表达均较SCC9f细胞呈显著下调（P〈0．05）。SCC9a、SCC9m和SCC9i细胞中ALDH阳性率分别与SCC9f细胞中ALDH阳性率比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。SCC9m、SCC9i细胞的凋亡率分别较SCC9f减低与增高（均P〈0．05）。结论舌鳞癌SCC9细胞采用悬浮培养法培养获得的SCC9f细胞具有干细胞特性，对顺铂更为耐受；抑制miR-21表达可增强SCC9细胞对顺铂的敏感性，可能与miR．21调节其肿瘤干细胞相关转录因子表达有关。

简介：背景与目的：恶性脑胶质母细胞瘤（glioblastomaMultiforme,GBM）是最常见的成人原发性脑肿瘤,预后仍不理想。近年来,肿瘤干细胞理论认为脑肿瘤干细胞是GBM进展及治疗耐受的主要原因,只有针对脑肿瘤干细胞的靶向治疗才能更加有效的治疗GBM。本研究旨在探讨新型STAT3信号转导通路抑制剂WP1193在体外对脑肿瘤干细胞生物学特性的影响。方法：从新鲜手术切除的GBM标本中,分离、培养及鉴定脑肿瘤干细胞。采用Westernblot及RT-PCR法检测WP1193给药后,STAT3信号转导通路的变化。使用神经球形成实验评估WP1193对GBM干细胞形成神经球能力的影响。利用RT-PCR及流式细胞技术检测WP1193对CD133阳性细胞的影响。采用MTS及PI染色结合流式细胞技术检测WP1193对GBM干细胞增殖及细胞周期的影响。采用AnnexinV流式细胞术分析WP1193对GBM干细胞的凋亡诱导效应。结果：WP1193抑制GBM干细胞STAT3磷酸化及下游基因的表达。WP1193有效抑制GBM干细胞形成神经球的能力及增殖,并可将细胞阻滞于G1期。WP1193在体外通过改变Bax/Bcl-2比例诱导GBM干细胞凋亡。结论：WP1193通过抑制STAT3信号转导通路,有效的抑制GBM干细胞的增殖及形成神经球的能力,并能诱导凋亡。STAT3信号转导通路可作为GBM干细胞的治疗靶点。