简介：古谚云：“人无远虑，必有近忧。”正当现代化大城市居民为精致饮食引起的富贵病而烦心的时候，今年国际上几乎无预警地爆发粮荒问题，全球粮食储备量下降至25年来的最低点，仅能供应60天的需求。粮荒冲击的受害者主要是贫穷国家，如粮食依赖进口的国家海地，贫民被迫以黄泥、盐、蔬菜油混合制成的泥饼干充饥，

简介：这些年来随着市场开放、经济发展，城市居民平均生活日渐富裕。然而在我们感觉消费能力从未如此高的同时，有些重要东西却正因被忽略而快速流失——那便是环境品质。空气严重污染，河川断流变成彩色或墨色，家附近的溪流和灌溉排水沟渠成为臭不可闻的死水，鱼虾早已不见踪影；

简介：目的探讨磁共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）温度图（temperature-map,T-Map）实时监控高强度聚焦超声（highintensityfocusedultrasound,HIFU）热消融羊离体腰椎间盘的可行性.方法取6列离体南疆黄羊腰骶段脊柱,在磁共振导航下,高强度聚焦超声从前方对其L2～S1椎间盘行定点辐照,剂量为350W,持续时间分别为20s、40s、60s、80s、100s、120s、140s、160s和180s,辐照过程中以磁共振成像温度图实时监控椎间盘前缘、后缘、髓核以及同水平脊髓的温度变化情况.结果高强度聚焦超声消融椎间盘过程中,磁共振成像温度图监测点的温度呈现逐渐升高,但升高的速度逐渐下降;辐照180s后,椎间盘前、后缘温度超过50℃,髓核中心温度超过75℃,硬膜前缘的温度不超过45℃.结论磁共振导航高强度聚焦超声治疗系统中,高强度聚焦超声能提供足够高的温度,灭活羊离体腰椎间盘纤维环内神经感受器,并使髓核溶解、变性、萎缩;磁共振成像温度图可实时定点监控热消融区温度变化.本实验初步验证了磁共振成像温度图监控高强度聚焦超声热消融羊离体腰椎间盘是可行的,磁共振导航高强度聚焦超声是一种治疗腰椎间盘源性疼痛的潜在方法.

简介：近年来，随着环境、饮食、生活方式等的改变，全球恶性肿瘤的发病率及死亡率正在逐步攀升。据最新文献报道，乳腺癌已成为全球女性发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。对乳腺癌的发生、发展机制以及乳腺癌的多线治疗模式的研究已经成为目前肿瘤研究的重点及热点。

简介：机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。

简介：早在1889年，Paget即提出肿瘤生长的“种子一土壤学说”：器官微环境（土壤）可影响特定肿瘤细胞（种子）的种植、侵袭、存活、生长。回顾近十几年的肿瘤学研究进展，不难发现：肿瘤的发生及转移并不仅仅和肿瘤细胞自身有关，肿瘤细胞的周边环境对肿瘤的生长也发挥了重要作用。肿瘤微环境包含多种成分，骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）是其中重要的一群。

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。