简介:肿瘤是因细胞生长调控机制失控而引起的疾病,严重威胁了人类生命健康。虽然目前有多种疗法用于肿瘤治疗,但是效果均不理想。化疗是目前最常用的治疗方法之一,然而其严重不良反应和产生耐药性影响了化疗药物的治疗效果。人参皂苷Rg3是从人参中分离出来的主要成分之一,其在预防和治疗癌症中起重要作用。人参皂苷Rg3的抗肿瘤机制主要包括诱导肿瘤细胞凋亡、抑制增殖、转移和血管生成,以及解除免疫抑制、促进免疫应答。此外,人参皂苷Rg3与化疗联合可协同改善治疗效果和减少不良反应。本文将近年关于人参皂苷Rg3的文献作一综述,以便更全面地了解人参皂苷Rg3在实体肿瘤中的应用。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg3对人类肝癌细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法:构建裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20,共21只荷瘤裸鼠,分为3组,即人参皂苷Rg3组、5-FU对照组和生理盐水对照组,每组7只,于肝移植瘤块后第11天开始用药,人参皂苷Rg3组采用灌胃给药,5-FU对照组和生理盐水对照组采用腹腔注射,每日1次,连续3周,于停药后次日解剖裸鼠,观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤的抑制作用以及对肝、肺转移的影响;通过免疫组化SP法观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤MMP-2、nm23、CD44和VEGF基因蛋白表达的影响。结果:人参皂苷Rg3组和5-FU对照组的瘤重抑制率分别为23.66%和62.31%,与生理盐水组比较,前者无显著性差异(P〉0.05),后者则差异明显(P〈0.01);人参皂苷Rg3组肝、肺转移灶的数量较生理盐水对照组为少,但未达到统计学差异(P〉0.05)。免疫组化结果显示,人参皂苷Rg3组的nm23和CD44的表达率分别为100.00%和71.42%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P〈0.05),MMP-2、VEGF的表达率均为85.71%,与生理盐水组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:人参皂苷Rg3对裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20具有抑制肝癌细胞生长和转移的作用,但作用较弱,其机制可能与调节nm23和CD44的表达有关,需要作进一步深入的研究。
简介:目的评价乌苯美司胶囊联合多西紫杉醇和顺铂(DP)方案治疗晚期非小细胞肺癌患者临床疗效和不良反应。方法经病理证实为Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌60例患者随机分成两组,对照组予DP方案化疗,试验组DP方案化疗基础上加服3个月乌苯美司胶囊,每位患者完成至少3个周期化疗,观察两组外周血有核细胞CD4/CD8、总生存时间、化疗的不良反应。结果试验组在服用乌苯美司胶囊后较对照组CD4/CD8比值显著提高(P〈0.05)。两组客观疗效(CR+PR)无显著性差异(P〉0.05),分别为36.0%和43.3%;总生存时间试验组较对照组显著延长(P均〈0.05)。白细胞减少的发生率试验组较对照组有显著下降(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌DP方案化疗患者服用乌苯美司胶囊后虽客观疗效无显著差异,但可显著提高机体免疫功能,延长总生存时间,降低化疗不良反应。
简介:目的观察金喜素/顺铂(JP)和依托泊苷/顺铂(EP)方案治疗小细胞肺癌(SCLC)的近期疗效、毒副反应和成本费用。方法将41例经病理组织学和/或细胞学证实的SCLC患者随机分成两组。JP组应用金喜素每天1.2mg/m^2,连用5d;每天顺铂20mg/m^2连用3d;EP组应用依托泊苷每天100mg/m^2,连用5d,顺铂用法及剂量同上。两组均21d为1周期,连用2个周期。结果①JP组CR3例(14.3%),。PR10例(47.6%),总有效率61.9%,肿瘤控制率85.7%,中位生存期平均为10.3mo,1a生存率41.5%。EP组CR2例(10.0%),PR9例(45.0%),总有效率55.0%,肿瘤控制率80.0%,中位生存期平均9.3mo,la生存率为38.9%,两组比较,无明显差异(P>0.05);②两组主要不良反应为骨髓抑制和消化道反应,均可耐受,发生率无明显差异(P>0.05);③JP组患者每周期人均所支付的化疗药物费用为人民币1749.0元,费用效果比为28.26;EP组平均为277.4元,费用效果比为5.29,两组比较,差异显著(P<0.01)。结论JP和EP方案均可作为治疗SCLC的一线方案,JP方案的疗效略优于EP方案,但JP方案的化疗费用明显高于EP方案。
简介:背景与目的:脑转移瘤的原发肿瘤以肺癌最为常见,肺癌脑转移瘤患者治疗效果并不理想。本研究应用替尼泊苷(VM-26)和尼莫司汀(ACNU)联合方案治疗肺癌脑转移瘤患者,观察其对肺癌脑转移瘤的临床治疗效果,评价其不良反应。方法:2006年12月至2008年5月,中国抗痛协会神经肿瘤专业委员会组织全国15家单位对经手术或病理活检确诊的肺癌脑转移瘤患者,应用VM-26与ACNU联合方案化疗,观察近期疗效。化疗方案为VM-26,每天80~100mg/m^2,d1-3;6-8周重复一次;ACNU,2-3mg/kg,d1,6-8周重复一次。结果:278例患者资料完整、可行近期疗效评价,上述病例共行897周期化疗,平均3.2个周期。全组无完全缓解(completeresponse,CR)病例,77例(27.7%)部分缓解(partialresponse,PR),139例(50%)稳定(stabledisease,SD),62例(22.3%)进展(progressivedisease,PD)。客观有效率(CR+PR)为27.7%,疾病控制率(CR+PR+SD)为77.7%。化疗的主要剂量限制性毒性为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ度中性粒细胞减少症发生率分别为23.1%(207/897);20.1%(180/897),Ⅲ、Ⅳ级血小板减少症发生率分别为19.6%(176/897)、14.5%(130/897)。按既往是否接受化疗,患者可分为既往接受化疗组、未接受化疗组,前者较之后者,Ⅳ度中性粒细胞减少症、Ⅳ度血小板减少症、Ⅲ及Ⅳ度中性粒细胞减少症、Ⅲ度及Ⅳ度血小板减少症发生率均明显升高(P均〈0.05)。结论:VM-26与ACNU联合方案主要毒性为Ⅲ、Ⅳ度骨髓抑制,在既往行化疗患者发生率较高,但可控制。该方案治疗肺癌脑转移瘤,客观有效率与其它常用方案相似、疾病控制率较高。
简介:产甲胎蛋白胃癌(alpha-fetoprotein-producinggastriccancer,AFPGC)是指病理组织AFP阳性的胃癌,1970年由Bourrielle等[1]首次报道,绝大多数此类患者伴有血清AFP升高.文献报道AFPGC约占同期胃癌的1%~6%[2],它是一种较罕见的特殊类型胃癌,具有与普通胃癌明显不同的生物学特点:更高的恶性潜能;较快的细胞增殖能力;丰富的瘤内新生血管;更易发生脉管侵犯、淋巴结转移、肝转移和腹膜种植转移;预后更差.那么此类高度恶性潜能胃癌的分子生物学与普通胃癌相比存在怎样的不同特点呢?目前国内外尚缺乏相关文献报道,本文对AFPGC相关分子生物学进行系统的综述,以更好阐明AFPGC的生物学行为特点,为更好的诊治此类胃癌提供理论基础参考.
简介:目的探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对胃癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC(0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L)处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC(1、5、10μmol/L)联合不同浓度L-OHP(1、5、10、20、30、40μg/ml)处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度(IC50)和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR(QPCR)和Westernblotting检测Toll样受体-4(TLR-4)、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调(P〈0.05);经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调(P〈0.05)。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。
简介:目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza—CdR,DAC)与顺铂(cisplatin,PDD)联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组:5txMDAC处理组(DAC组),15txMPDD处理组(PDD组),2.5txMDAC与8txMPDD同步处理组(DAC+PDD组),2.5μMDAC与8μMPDD序贯处理组(DAC→PDD组)及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术(FCM)测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况,以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为(8.12±0.79)%、(21.72±1.60)%及(30.39±1.31)%;PDD组为(35.14±2.OO)%、(49.22±1.01)%及(65.52±1.53)%;DAC+PDD组为(54.25±3.82)%、(68.89±1.52)%及(87.26±2.37)%;DAC→PDD组为(6.84±0.68)%、(67.64±0.91)%及(88.764-3.54)%。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高(P〈0.01)。DAC+PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1.12、1.14、1.15和0、1.12、1.17,两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC+PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为(1.57±0.38)%、(1.83±0.27)%、(2.26±0.42)%:(10.41±0.70)%、(15.37±0.74)%、(21.39±1.22)%;(16.63±0.65)%、(21.89±1.20)%、(30.39±2.20)%;(21.42±1.11)%、(33.86±1.16)%、(42.92±1.16)%;(8.26±0.68)%、(28.98±1.01)%、(41.98±1.12)%。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高(P〈0.01)。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖,促进其凋亡,且两者联合有增效作用。
简介:目的探讨淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用对K562细胞生长的影响及机制。方法采用光镜、电镜观察K562细胞形态的改变,免疫荧光检测细胞凋亡的情况。结果淫羊藿苷与HMBA衍生物单独作用,均可明显抑制K562细胞的生长,且具有协同作用。淫羊藿苷诱导48h后,细胞开始出现显著的形态学改变并表现出某些凋亡的特征,72h后更为明显。HMBA衍生物亦可改变细胞的形态,但主要表现在形状更加不规则、线粒体肿胀,而没有明显的分化或凋亡迹象。结论淫羊藿苷与HMBA衍生物单独及联合作用均可抑制K562细胞的生长,但联合应用时作用更强,其作用与浓度相关。淫羊藿苷有部分地诱导细胞凋亡的作用。
简介:目的:研究黄芪甲甙是否通过NG-Kepl/ARE信号通路发挥抗氧化作用来抑制骨髓间充质细胞的凋亡。方法:培养Witar大鼠BMSCs,设立正常组和黄芪甲甙干预组。采用实时荧光定量RT-PCR方法测定Nrf-2以及GSH的基因表达,Wetmblot检测其蛋白表达。结果:TUNEL和流式结果表明黄芪甲甙有抑制BMSC凋亡的作用,50^g/L组作用较强,与ADR组比较差异有显著性。增加浓度抑制凋亡的作用增加不明显,ADR+AST(100|JLg/L、50|JLg/L)两组,细胞凋亡率差异无显著性。黄芪甲甙作用后明显降低NmmR-NA的表达,与ADR模型组比较差异有统计学意义。各组分别与阿霉素模型组比较差异均有统计学意义。结论:黄芪甲甙可以通过Nf-2表达调控细胞凋亡,可能是其抑制神经细胞氧化应激、发挥保护作用的机制之一。
简介:背景与目的:多数学者认为伴有甲介、鞍前型蝶窦的垂体腺瘤不适合内镜下切除,但应用神经导航辅助技术可以克服其在内镜下手术的缺陷。本文着重探讨应用神经导航辅助技术在内镜下切除伴有甲介、鞍前型蝶窦的垂体腺瘤。方法:回顾性分析我院自2004年10月至2008年10月应用神经导航技术对伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体瘤进行内镜下单鼻孔手术21例。其中生长激素腺瘤4例,高泌乳素腺瘤6例,促肾上腺皮质激素腺瘤7例,无功能性腺瘤4例。蝶窦冠状CT及蝶窦X线平片提示蝶窦形态,甲介型9例,鞍前型12例。术前行头部CT、MRI扫描,术中神经导航定位,在内镜下经单鼻孔切除肿瘤。结果:术后随访6~24个月,术前症状(视力受损、尿崩症)均在术后消失,血液、内分泌指标均在正常范围内。术后随访1年以上的病例(17例)复查MRI均提示未见肿瘤残留或复发。术后所有病例均未出现颅内出血、视力、视野障碍、尿崩、脑脊液漏、颅内感染等并发症。结论:对于伴有甲介、鞍前型蝶窦变异的垂体瘤手术,应用神经导航辅助内镜能确保术中定位准确,术野大且直观。有利于切除肿瘤,并保护周围重要结构。