简介：产后失眠是临床常见的产后病。肝藏血,为睡眠活动提供物质基础。分娩出血、流汗、用劲都可能导致产后肝血亏损。肝血亏虚,神魂失养,则夜寐难安。肝血亏虚为产后失眠的病理基础,因此调补肝血法为治疗产后失眠症的重要治法。

简介：眩晕的病因非常复杂，可由多学科多系统疾病引起，如耳源性、神经源性、眼源性和其他病因等。

简介：目的探讨不同程度颅脑损伤的血钾变化规律。方法按入院时GCS评分分成重、中、轻（A、B、C）3组，另取无颅脑损伤的其他外伤为1组（D组）。患者入院时及以后每日检测血电解质及血糖、24h尿钾，连续3d，记录每天的影响因素，进行综合分析。结果入院时A、B、C、D组的低血钾发生率分别为56.3％、40％、15．6％、20％，24h后大部分均恢复正常。结论颅脑损伤病人伤后低血钾发生率与受伤程度成正比，伤情越重低血钾发生率越高。轻型颅脑损伤与其他损伤病人的血钾无显著差异。

简介：“VBI”是很长时间以来使我国神经科医生感到困惑的一个概念。这一术语在临床初战中的应用非常广泛，对于那些表现为头昏、眩晕、步态不稳、甚至伴有耳鸣且无明显神经系统体征和神经影像学异常者，多数会冠以“VBI”的诊断。

简介：1885年，德国细菌学家Ehdich发现静脉注射苯胺染料可使动物脑以外的各脏器着色．1903年的两项经典实验确立了血一脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）的概念，随后进一步明确了它的解剖部位和结构基础。在生理状态下血-脑屏障将中枢神经系统与其他系统相隔绝，使得大部分物质与免疫细胞不能随意进出，对维持中枢神经系统内环境稳定具有决定性作用；在病理状态下血-脑屏障被破坏通透性增加，允许部分药物通过。

简介：干细胞是指一类具有高度增殖和自我更新能力。并具有多向分化潜能的原始细胞。骨髓造血干细胞是较早发现的一类成体干细胞，随后，人们发现骨髓中除造血干细胞外，还存在另一类干细胞，即间充质干细胞（mesenchymalstemcell，MSC），更有报道在脐血中也分离出了MSC。MSC具有多向分化潜能．尤其是可诱导分化为神经样细胞，表达神经干细胞特异性抗原标志nestin及神经细胞和胶质细胞的特异性抗原标志．甚至出现神经细胞样电活动。

简介：侧支循环在缺血性脑血管病中对维持脑灌注起到重要的作用，且侧支循环的系统评估有助于脑血管病治疗方案的个性化选择、临床预后的评估和卒中危险分层。但侧支循环代偿形式复杂多样，病理生理机制等诸多方面仍不清楚，需要进一步的研究，我们从侧支循环的解剖结构、形成机制、影响因素和临床应用等多方面对其进行综述。

简介：目的探讨慢性脑供血不足大鼠大脑皮质和纹状体中脑红蛋白的表达以及神经节苷脂GM1对其表达的影响。方法24只大鼠随机分为3组：假手术组、慢性脑供血不足模型组、神经节苷脂GM1干预模型组，每组各8只。模型组通过结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性脑供血不足动物模型，模型建立8周后，GM1干预组每天腹腔注射GM130mg／kg，持续2周，应用免疫组化方法，观察脑组织中脑红蛋白的表达。假手术组只作双侧颈总动脉分离，不行血管结扎，其余步骤同模型组。结果脑红蛋白主要表达于神经元中，在大脑中分布广泛。假手术组大鼠皮质和纹状体中有一定数量的脑红蛋白免疫反应阳性细胞，而慢性脑供血不足模型组较假手术组显著增多，GM1干预组较模型组进一步增加。结论慢性脑供血不足后脑红蛋白的表达有部分代偿性提高，GM1可部分提高脑红蛋白的表达。

简介：脑梗死是人类病残和病死的主要危险疾病，引起脑梗死的危险因素包括年龄、血压、血脂、血糖和吸烟等。尿酸是通过黄嘌呤脱氢酶或黄嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的，嘌呤代谢异常．尿酸生成增多或排泄减少，使血清尿酸水平增高称为高尿酸血症，血清尿酸水平升高是代谢异常的表现。流行病学研究已经表明，血清尿酸水平与心血管病的发病有着密切的关系。

简介：目的评价疏血通在急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法选择急性缺血性脑卒中患者196例，按随机数字表法分为治疗组（98例）和对照组（98例），分别在入院时及治疗后2周进行神经功能缺损评分、认知功能障碍评估及临床结局评定，并用经颅多普勒监测治疗前后脑血流量变化。结果治疗组神经功能及临床结局改善及明显改善率明显高于对照组．而恶化病例明显减少。2组治疗后认知功能障碍评分均较治疗前明显改善，差异有统计学意义（P〈0．05），其中治疗组改善更显著。治疗后2组脑血流量较治疗前明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），其中治疗组改善更显著。结论疏血通治疗急性缺血性脑卒中疗效显著．值得推广应用。

简介：现在，我们在检索国外医学文献时已经极少能看到椎基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficicllcy，VBI）这个概念，更多的是用后循环缺血（posteriorcirculationischemia,PCI）一词来代替，这种概念的更新体现了人们对这种疾病认识和了解和不断深入。

简介：目的探讨脐带血间充质于细胞（CB-MSC）移植对脑创伤大鼠的治疗作用及其在体内分化为神经元样细胞的可行性.方法健康Wistar大鼠采用随机数字表法分为3组：（1）损伤组,开颅钻孔打击脑组织不移植细胞;（2）移植对照组,开颅创伤脑组织后在创伤区注射生理盐水1.25μ;（3）CB-MSC移植组,开颅创伤脑组织后在创伤区注射含CB-MSC混悬液.每组各18只.CB-MSC从脐带血中分离、培养得到,采用BrdU标记.分别于移植后3d及10d进行大鼠行为学评分,2周和4周行Y迷宫试验.移植后2周和5周对植人脑内的CB-MSC进行免疫组织化学检测,镜下观察胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性细胞.结果移植后10d3组大鼠行为学评分差异有统计学意义（p〈0.05）,移植后2周和4周大鼠学习、记忆评分差异亦有有统计学意义（P〈0.05）.移植后2周和5周在CB-MSC移植组细胞移植区均发现BrdU-GFAP和BrdU-NSE阳性细胞,其他2组均未发现.结论CB-MSC移植可促进大鼠脑创伤恢复,提高学习和记忆能力,CB-MSC在体内可以向神经元样细胞分化.

简介：目的初步评价脑供血动脉闭塞与颅内动脉瘤发生之间的关系。方法本研究分析了8例脑供血动脉闭塞伴有颅内动脉瘤患者的临床资料。结果8例患者中单侧颈内动脉闭塞7例，双侧颈内动脉及一侧椎动脉同时闭塞1例。8例患者共检出动脉瘤11枚，多发动脉瘤患者3例，所有动脉瘤均位于Willis环，其中9枚动脉瘤采用了血管内栓塞治疗，致密栓塞5例，本组病例未发生技术相关并发症。I临床随访9个月～14年，提示所有患者出院后病情稳定，无新发神经功能缺损。结论脑供血动脉闭塞后代偿血管的血流动力学变化与颅内动脉瘤的生成密切相关。

简介：目的比较盐酸氟桂利嗪联合针刺与常规盐酸氟桂利嗪治疗椎-基底动脉供血不足(vertebral-basilarinsuf-ifciency,VBI)的疗效差异.方法将75例VBI患者按就诊先后分为治疗组(38例)、观察组(37例),治疗组在观察组治疗基础上再给予针刺治疗,选取双侧风池、'供血'穴、中渚及合谷、太冲,每日针刺1次,9次为1疗程,疗程间休息1天,两组均治疗1个月评定疗效.结果治疗组总有效率为97.4%,显著优于对照组81.1%(P<0.05).结论盐酸氟桂利嗪联合针刺治疗VBI疗效显著优于单用盐酸氟桂利嗪治疗.

简介：目的观察天麻素注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)眩晕的临床疗效及TCD变化.方法82例VBI眩晕患者随机分成观察组和对照组,观察组每日静滴天麻素注射液0.2g(昆明制药厂生产),对照组每日静滴丹参注射液20ml,疗程2周,对比观察其临床疗效与TCD变化.结果观察组在TCD改变起效时间、临床疗效均优于对照组(P＜0.05～0.01).结论天麻素治疗VBI眩晕安全有效,TCD可作为观察指标之一.

简介：目的：提高住院患者急诊血标本传送合格率,保证临床治疗护理质量。方法：成立品管圈,对住院患者急诊血标本传送环节进行改善。结果：住院患者急诊血标本传送合格率由21.20%提高到81.12%,差异有统计学意义（P〈0.001）。结论：开展品管圈活动,能充分发挥人员积极性,规范工作行为,改善工作质量,提高住院患者急诊血标本传送合格率。

简介：椎-基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiencyVBI）是神经科常见病、多发病，但诊断多依赖主观症状，尚缺乏特异诊断标准。多层螺旋CT三维血管成像（three-dimensionalcomputerangiography,3D-CTA）是近年发展起来的快速无创性血管显示技术，有许多报道证明其在诊断脑血管病中有很大应用价值，但其在诊断VBI中的应用目前报道尚少。

简介：1病例介绍患者男性,28岁,主因“发现意识不清17h”于2017年11月24日入院。患者17h前被发现躺倒在地,当时意识不清,呼唤可睁眼,可简单说个别字词,坐起后身体向右侧倾斜,间断躁动,二便失禁。患者意识障碍进行性加重,12h前呼唤不睁眼,呼吸急促,入我院急诊,测量血压180/100mmHg,查头颅CT示左侧外囊基底节区ICH破入脑室,脑疝征象,收入神经重症医学科。

简介：颈部动脉夹层是青年卒中的重要病因,在45岁以下缺血性卒中患者中高达10%-25%,颈部动脉夹层引起卒中的机制主要是动脉-动脉栓塞和血流动力学受损。早期准确的诊断可帮助患者选择合适的治疗方式以预防卒中的发生和复发。

简介：低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.