简介：目的观察大鼠骨髓基质细胞的生物学特性.方法取SD大鼠骨髓,分离培养骨髓基质细胞,相差显微镜下观察其形态,传代后MTT法绘制其生长曲线.结果原代培养20天后可分离得到骨髓基质细胞,典型的骨髓基质细胞可分为两个类型,传代后2小时贴壁率达70%以上.结论骨髓基质细胞具有多态性和贴壁生长特性,通过贴壁培养方法能够较容易地对其进行分离扩增,可作为多种疾病细胞治疗和基因治疗的载体.

简介：目的：深入了解侵袭性垂体腺瘤的生物学特性．以提高其诊断、治疗水平。方法：对54例病人(非侵袭性垂体腺瘤31例，侵袭性垂体腺瘤23例)的临床、病理、细胞动力学三方面资料作差异显著性检验及相关性分析。结果：在临床表现方面，两组病人在病程，肿瘤大小，肿瘤组织坏死、卒中、囊变发生率，手术全切除率，术后复发率方面有显著差异(P<0.05)。病理学方面、两组在微血管定量方面有显著差异(P<0．05)。细胞动力学的研究显示：侵袭性垂体腺瘤的细胞增殖速率显著大于非侵袭性腺瘤(P<0．01)．结论：侵袭性垂体腺瘤临床进展快，多为大腺瘤，肿瘤组织坏死、囊变、卒中发生率高，手术全切除率低，术后易复发，肿瘤血供较为丰富，肿瘤细胞增殖较快。

简介：目的:检测30例不同病理级别星形细胞瘤中p53基因的表达状况及肿瘤其它生物学特性.方法:采用常规HE染色及免疫组织化学技术检测30例标本中p53、PCNA、GFAP、VIM、S-100的表达.结果:P53免疫组化染色阳性率随病理级别增高而增高,Ⅳ级阳性率83.3%,Ⅰ、Ⅱ级15.4%,且不同级别染色程度也有差异;PCNA均呈阳性,Ⅳ级病例染色阳性强度大于Ⅰ级.GFAP、S-100随病理级别升高而阳性率降低,VIM却随级别升高而升高.结论:检测P53基因突变产物,可判断星形细胞瘤恶性程度与预后,P53基因在星形细胞瘤发展、演化中有重要作用.PCNA可反映星形细胞瘤增殖活性及恶性程度,GFAP、VIM、S-100的测定也可了解其分化程度,三者结合,可增加判断的准确性.

简介：1992年Reynolds从小鼠纹状体分离到神经干细胞（NSC），2003年Sing从脑肿瘤组织中分离到脑肿瘤干细胞（BTSC），这是神经科学领域发生的具有里程碑意义的两次突破性进展．其中NSC和BTSC之间的关系是当今神经肿瘤学界的热门话题。本文结合笔者近年的研究，介绍两者的相似性和不同点、BTSC是否起源于NSC，旨在为脑肿瘤起源细胞和分子病因研究提供新思路，为分子外科治疗寻找新靶点。

简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：所有的干细胞均具备两个特征:即自我分裂增殖的能力与多向分化的潜能.在体的多能干细胞的增殖最早出现在卵子受精后的最初几天,而离体培养的多能干细胞即胚胎干细胞是位于胚泡的内细胞群(innercellmass,ICM)中.

简介：目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P＜0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.

简介：目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率，初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体，经293T细胞包装后，获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒；活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率；实时定量多聚酶链反应（PCR）和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平；增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线，流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20：1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98．6％；细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后，STAT3基因mRNA显著下降，抑制率为84．3％，STAT3蛋白表达下降81．5％，活化的pSTAT3下降97．9％；胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢，G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率，介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化，是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢，出现G1期阻滞。

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：近年来,干细胞在神经系统疾病、血液病和心脏疾病治疗中获得广泛应用。干细胞移植后,活体示踪干细胞的存活和迁徙具有重要意义。分子影像学技术的发展使干细胞活体示踪成为可能,光学成像、磁共振成像、单光子发射计算机断层显像、正电子发射计算机断层显像是临床和实验中常用的分子影像学方法,具有各自的优势和缺点。本文即对以上成像方法在干细胞活体示踪方面的研究进展及应用前景予以综述。

简介：目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞（BTSCs）标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133＋细胞、Nestin＋细胞和Ki-67＋细胞所占的百分率,并将Ki-67＋细胞与CD133＋细胞、Nestin＋细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133＋、Nestin＋和Ki-67＋细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133＋/Ki-67＋细胞（F=30.668,P=0.000）或Nestin＋/Ki-67＋细胞（F=15.316,P=0.000）的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133＋/Nestin＋BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67＋指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。

简介：肿瘤是包含不同表型和功能的肿瘤细胞的混合物。在已发现的诸多类型肿瘤中，脑肿瘤是中枢神经系统的重大疾病，通常可以造成患者颅内压升高，压迫脑组织，导致神经系统功能障碍，严重威胁着患者的生命。目前，针对脑肿瘤的治疗手段主要包括手术治疗结合化疗和放疗的方法。由于脑肿瘤侵袭性生长的特点，手术不能达到完全切除的效果；化疗效果由于血脑屏障影响了抗癌药物的充分转运及肿瘤的耐药性而不明显；放射治疗是最主要的术后辅助治疗手段，

简介：神经干细胞由于具有自我更新和多方向分化潜能的功能，使神经系统损伤后的细胞替代治疗成为可能，亦是近年来研究热点，但其生物学性状和分化调控机制尚不明了，本文就神经干细胞的特性、表现、分化、迁移、临床应用及存在的问题等进行综述。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：目前,胶质母细胞瘤即使采用手术切除,同时辅助替莫唑胺化疗及放疗,其中位生存期仍然只有12~15个月。胶质瘤母细胞瘤治疗的关键问题在于肿瘤细胞的放化疗抵抗性及高复发率。有研究表明,胶质瘤干细胞对常规放化疗不敏感,很可能是胶质母细胞瘤易复发的原因之一。肿瘤微环境、免疫调控和放化疗抵抗等是胶质瘤干细胞研究的热点。本综述将重点介绍胶质瘤干细胞的肿瘤微环境、免疫调节和放化疗抵抗的研究进展。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.

简介：目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞（ADSCs）的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代，用Feridex-多聚左旋赖氨酸（FE—PLL）复合物标记ADSCs，普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒，标记率100％。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低，采用T2WI和T2^＊WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪，二者均可显示MR信号降低，以T2^＊WI最敏感。结论应用Feridex（FE—PLL）复合物标记ADSCs安全、有效；MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。