简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：脑血管疾病是21世纪严重影响人类健康和生活质量的三大疾病之一，至今尚无有效治疗措施，致死敛残卑高，给社会及家庭带来沉重的经济负担和心理负担。脑缺血后主要的病理改变是神经元的进行性损伤，从可逆变性、不可逆变性、坏死、凋亡、梗塞成熟的进行性发展。神经元功能活动的结构基础是突触，突触在机体遭遇外环境改变或病理状态下其结构和功能的改变被称为突触可塑性。其中胶质细胞源性神经营养因子（glialcellline-derivedneurotrophicfactor，GDNF）对中脑多巴胺能神经元，运动神经元等多种神经元有广泛的神经营养作用，以前的大量实验表明GDNE可以通过多种途径、机制抵抗缺血性损伤，本文就GDNF与突触可塑性方面的关系做一综述。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是麻醉手术相关的一种常见并发症，好发于老年人。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF）广泛存在于大脑中，对多巴胺能神经元及其他多种神经元具有营养作用，在帕金森病、阿尔茨海默病等多种神经系统疾病中表现出潜在的治疗效应，可改善空间学习与记忆能力，或可缓解PND症状。文章对GDNF通过保护海马神经元、与相应受体结合激活促生存通路、调控神经突触可塑性、减少神经炎症等途径参与PND的发生发展进行综述，为探寻PND的发病机制和防治方法提供新方向。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：摘要目的评价神经胶质源性神经营养因子(GDNF)经鼻给药对老龄大鼠术后认知功能障碍的影响。方法健康老龄SD大鼠40只，雌雄不拘，21～23月龄，体重480～600 g，采用随机数字表法将其分为4组(n＝10)：假手术组(S组)、外科手术组(O组)、低剂量GDNF经鼻给药组(G1组)和高剂量GDNF经鼻给药组(G2组)。O组、G1组和G2组于水合氯醛麻醉下行剖腹探查手术，S组仅行假手术。外科手术或假手术后连续3 d，G1组和G2组分别每天经鼻吸入GDNF 25和50 μg(溶于PBS 25 μl)，S组和O组分别每天经鼻吸入PBS 25 μl。术后第3～7天行Morris水迷宫实验；实验结束后处死大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测GDNF、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)、IL-1β、TNF-α、活化的caspase-3和Bax的表达水平。结果与S组比较，O组术后第5～7天逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马GDNF表达下调，IL-1β、TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达上调，G1组和G2组穿越平台次数减少，目标象限停留时间缩短，海马IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05)；与O组比较，G1组和G2组术后第5～7天逃避潜伏期缩短，穿越平台次数增加，目标象限停留时间延长，海马GDNF表达上调，TNF-α、HMGB1、活化的caspase-3和Bax表达下调，G1组海马IL-1β表达下调(P<0.05)；与G1组比较，G2组海马TNF-α表达下调(P<0.05)，其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论GDNF经鼻给药可改善老龄大鼠术后认知功能障碍，其机制可能与抑制神经炎症反应和神经细胞凋亡有关。

简介：摘要癫痫是一组反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常的慢性疾病，是神经系统疾病中仅次于脑卒中的第二大常见疾病，严重危害人类身心健康。迄今为止，癫痫的发病机制尚不明确。近年的研究发现，BDNF及其受体TrkB在癫痫发病中具有特殊作用。本文就BDNF在癫痫发病中的作用进行综述。

简介：目的探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA、Cajal间质细胞(ICC)及缝隙连接蛋白43(Cx43)与先天性巨结肠(HD)发病的关系。方法依据纳入和排除标准选择2006年8月~2007年9月经病理诊断为HD的患儿,取手术切除结肠标本作为HD组,根据取材位置不同分为狭窄段(又分为短段型和常见型)、移行段和扩张段亚组。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测结肠组织GDNFmRNA水平和ICC、Cx43的分布,以肠套叠患儿手术结肠标本作为对照组。结果研究期间HD组纳入42例,对照组纳入5例。①狭窄段亚组GDNFmRNA表达较扩张段亚组和对照组明显降低(P<0.05);扩张段亚组和对照组GDNFmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。狭窄段亚组中短段型较常见型GDNFmRNA表达低(P<0.05)。②ICC在对照组和扩张段亚组主要分布于黏膜下丛和肌间丛,呈现连续性分布,相互连接形成网络状结构。ICC在狭窄段亚组结肠组织内的分布显著减少或消失,与对照组和扩张段亚组差异有极显著统计学意义(P<0.001),肌间丛的网络状结构完全破坏,残存ICC形态异常;移行段亚组结肠组织内ICC的分布较对照组...

简介：目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质源性神经营养因子（GDNF）、谷氨酸及γ-氨基丁酸（GABA）对大鼠海马干细胞分化的影响。方法对大鼠海马干细胞进行体外培养，培养液中加入不同剂量的BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA．应用免疫荧光方法观察，并计算微管相关蛋白（MAP-2ab）及胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞率。结果在神经干细胞分化的第7、14天，与对照组比，BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA剂量依赖性地增加表达MAP-2ab阳性细胞率（P〈0．05）；而对GFAP表达主要是抑制性的。且随分化时间及BDNF、GDNF、谷氨酸及GABA的浓度不同而不同。结论BDNF、GDNF、谷氨酸和GABA均可明显促进神经干细胞分化为神经元，且GDNF的作用大于BDNF。谷氨酸和GABA作用最佳浓度可能需随分化时间的不同而进行调整。

简介：摘要目的探讨注意缺陷多动障碍(attention deficit/hyperactivity disorder，ADHD)患儿执行功能与血清胶质源性神经营养因子(glial-derived neurotrophic factor，GDNF)浓度的相关性。方法入组32例未用药的ADHD患儿和34例性别、年龄及智商相匹配的正常儿童。利用数字倒背测验(DSB-T)、连线测试(TMT)、语义流畅性测验(SFT)、和Stroop色词测试(SCW-T)评估受试者的执行功能，采用Elisa法测定受试者的外周血清GDNF浓度。比较两组间执行功能测试得分和血清GDNF浓度，Spearman相关和Pearson相关分析血清GDNF浓度与执行功能的相关性。结果(1)ADHD组DSB-T和SFT得分均低于正常对照组[DSB-T：4(2)分，5(1)分；SFT(13.66±2.34)分，(15.21±2.13)分]，差异具有统计学意义(Z＝3.16，t＝2.82，均P<0.05)；TMT-A和TMT-B耗时均高于正常对照组[TMT-A：(61.12±19.03)s，(48.76±21.06)s；TMT-B(158.66±63.78)s，(123.62±45.24)s]，差异具有统计学意义(t＝2.50、2.59，均P<0.05)；SCW-T字色耗时、字义干扰时和字色错误数均高于正常对照组[字色耗时(56.41±21.65)s，(45.97±13.42)s；字义干扰时27(25)s，20(15)s；字色错误数4(3)分，2(1)分]，差异具有统计学意义(t＝2.37，Z＝2.31、2.11，均P<0.05)。(2)ADHD组血清GDNF浓度([(481.59±68.74)pg/ml]低于正常对照组[(552.47±110.13)pg/ml]，差异具有统计学意义(t＝3.11，P<0.05))。(3)ADHD组血清GDNF浓度与TMT-A、TMT-B耗时以及SCW-T字义干扰时呈显著负相关(r＝－0.512、r＝－0.578、r＝－0.432，均P<0.05)，与DSB-T得分呈显著正相关(r＝0.381，P<0.05)。结论ADHD患儿执行功能广泛受损，GDNF可能参与了ADHD执行功能损害的病理生理机制。

简介：摘要脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor,BDNF）是神经营养因子家族中的一员，其生物学效应十分广泛，可促进中枢及周围神经元的生长、存活及分化。至今，对BDNF的研究已较为深入，尤其是其对脊髓损伤修复的作用。因此，本文就BDNF的生物学特性及其在脊髓损伤修复作用的研究作一介绍。

简介：周围神经损伤后,成功的神经再生取决于很多因素.这其中神经当时所处的微环境起着很重要的作用.大量的实验证明,该微环境中的神经营养因子对周围神经的维持和存活有着不可缺少的作用.本文拟对神经营养因子与周围神经再生的关系作一综述.

简介：摘要脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）是神经营养因子（neurotrophin，NT）家族中的重要成员，在神经元的维持和存活，保持突触完整性和突触可塑性中起重要作用，但其作用不仅限于此。研究发现BDNF在炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）中具有维持内脏超敏反应，促进肠道动力，维持肠道屏障，调节情绪障碍及心脏功能的作用，可能在IBD的发生发展中起重要作用。虽然目前大多限于基础研究，但已经取得了一定的成果，可以预见BDNF将有很好的临床应用前景，可能为IBD的临床治疗提供新的治疗思路。对此，本文作一简要综述。

简介：摘要脑源性神经营养因子（BDNF）是成人脑内含量最丰富的神经营养因子，具有显著的脑损伤修复能力。最近的多项研究表明，BNDF在脑卒中后的多种并发症的发生发展中起到了重要的作用，有希望成为新的卒中治疗方法的晚期靶点，但它的作用机制尚不明确。本文就BDNF的生物学特性、在卒中后并发症的作用机制以及最新的研究进展进行综述，从而为脑卒中后疼痛及抑郁的临床诊治提供一种新的思路。

简介：

简介：[摘要]：骨癌痛（Bone Cancer Pain）是原发性骨肿瘤或肿瘤继发骨转移引起的疼痛，骨转移是恶性肿瘤常见转移部位之一。随着医疗水平的提高，癌症患者生存期延长，骨癌痛的发生率也大大提高。作为最难治的疼痛之一，当前临床治疗手段效果不佳，且阿片类药物的副作用仍然不能避免，骨癌痛的分子机制成为研究热点。有研究表明，脑源性神经营养因子（BDNF）对疼痛的调节具有至关重要的作用，在动物骨癌痛模型中已经发现该因子与BCP的发生和维持有很高的相关性。抑制该因子的生物学效应可能有助于缓解骨癌痛，BDNF有望成为治疗骨癌痛的突破口。

简介：【 摘要 】周围神经损伤 （ PNS ）是 由各种原因引起 的 受该神经支配的区域出现感觉、运动和营养障碍 的临床常见损伤 。周围神经损伤后 , 雪旺细胞（ SCs ）分泌多种营养因子及细胞活性成分 , 这些营养因子维持神经元活性 , 引导轴突生长，促进神经再生。本文试就 SCs 分泌的各种神经营养因子在神经修复过程中的作用做一总结， 以期 为临床上治疗 PNS 提供新的思路。

简介：摘要目的探讨脑源性神经营养因子在抑郁症发作病理机制中的作用。方法随机收集心理卫生科抑郁症住院病人，时间从2012年12月至2013年4月，共计50例，定义为研究组；对照组为健康人群，共计50例。在治疗前与治疗后分别与正常对照组人员比较大脑脑源性神经营养因子的水平。结果入院时研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为72.8±13.1pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平分别为4.8±6.2pg/mL、4.5±4.9pg/mL，研究组与对照组的人脑源性神经营养因子水平差异无统计学意义（P>0.05）结论我们认为抑郁症患者与血清脑源性神经营养因子水平表达上升有关，治疗能使得抑郁患者血清脑源性神经营养因子水平降低。

简介：本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Westernblot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。

简介：摘要围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder, PND）发生率高，危害大，但机制不清，阐明其病理机制，研发有效的防治措施具有十分重要的意义。脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor, BDNF）及其前体在维持神经元存活、分化迁移、神经发生和突触可塑性中扮演着重要角色，它们与神经细胞膜上的受体结合后，激活信号通路引起突触形态和功能上的改变，对学习、记忆及认知有着深远影响。目前神经科学领域已对其进行广泛研究，文章简要介绍神经营养因子家族及BDNF，并就BDNF调节突触可塑性、介导神经发生、参与神经炎症调控这三方面对PND的作用及影响进行综述，希望对PND的发病机制及预防研究能有一定启示作用。