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12 个结果
  • 简介:目的:通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法;按袁氏法制作脑水肿模型,分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果:脑水肿在创伤后30分钟即出现,NO也明显升高,两者具有同步效应,于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿,降低后NO显著升高。结论:NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应,而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

  • 标签: 急性创伤性脑水肿 NO变化 低温保护效应 亚低温
  • 简介:目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平=不给药;2水平=给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.

  • 标签: 尿激酶 脑梗死 溶栓治疗
  • 简介:目的探讨金尔伦(盐酸纳洛酮)在治疗大鼠液压脑损伤后神经功能恢复和病理损害程度的剂量效应.方法将104只SD大鼠随机分为4组,伤后早期分别腹腔注射0.03mg/Kg(小剂量组)、0.3mg/Kg(中剂量组)、3mg/Kg(大剂量组)金尔伦和等量生理盐水(对照组),连续7d.结果中、大剂量组动物伤后脑神经功能恢复、脑水肿减轻程度及光、电镜检查显著优于对照组及小剂量组.结论伤后早期使用中剂量和大剂量金尔伦(盐酸纳洛酮)对大鼠液压颅脑损伤有明显的治疗效果.

  • 标签: 金尔伦 药物治疗 急性颅脑损伤 用药剂量 大鼠 电镜检查
  • 简介:磷脂酶C(phospholipaseC,PLC)是肌醇磷脂信号通路的关键酶,自20世纪50年代发现以来,在哺乳动物中已鉴定出六个族:PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η,至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化,

  • 标签: 磷脂酶C 信号转导 RAS
  • 简介:  1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现  在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

  • 标签: 搏动血流 栓塞 协同作用 脑梗死
  • 简介:目的探索脑胶质瘤诱导分化治疗的潜在用途.方法应用改良MTT法及SP免疫组化染色法,检测RA/IFN-γ诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞的增殖特性及Ki-67抗原的表达变化.结果RA/IFN-γ协同诱导分化可明显抑制脑胶质瘤细胞的增殖并明显下调增殖细胞核抗原Ki-67的表达(P<0.01).结论RA/IFN-γ协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型.

  • 标签: 脑胶质瘤 诱导分化 维甲酸 干扰素-Γ
  • 简介:目的了解慢病毒载体对胶质瘤干细胞的亲嗜性及对靶基因表达的干扰效率,初步探索干扰STAT3基因对胶质瘤干细胞增殖的影响。方法构建STAT3基因shRNA的慢病毒表达载体,经293T细胞包装后,获得可表达STAT3基因shRNA的慢病毒颗粒;活性载体病毒感染人原代胶质瘤干细胞后流式细胞分析细胞感染效率;实时定量多聚酶链反应(PCR)和Westernblot检测细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达及活化水平;增殖分析试剂盒测定细胞生长曲线,流式细胞分析细胞周期分布。结果在病毒感染比率值20:1时慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞的感染效率为98.6%;细胞感染可表达STAT3基因shRNA的载体慢病毒后,STAT3基因mRNA显著下降,抑制率为84.3%,STAT3蛋白表达下降81.5%,活化的pSTAT3下降97.9%;胶质瘤干细胞STAT3表达、活化受抑后细胞生长显著变慢,G1期细胞比例显著增高。结论慢病毒载体对人原代胶质瘤干细胞有着很高的感染效率,介导的RNAi可显著抑制靶基因的表达与活化,是对人胶质瘤干细胞基因功能研究的理想工具。人胶质瘤干细胞STAT3基因受抑后细胞生长显著变慢,出现G1期阻滞。

  • 标签: 胶质瘤干细胞 慢病毒载体 RNA干扰 增殖 细胞周期
  • 简介:目的:探讨心理资本在重症监护室护士心理授权与离职意愿间的中介作用并构建结构方程模型,为重症监护室护士管理提供依据。方法:采用便利抽样法,运用心理资本量表、心理授权量表、离职意愿量表,对5家医院的重症监护室507名护士进行调查,运用SPSS13.0和Amos17.0软件进行统计分析及结构方程模型构建。结果:不同护龄、学历水平、月收入水平护士的心理资本、心理授权量表得分差异有统计学意义(P〈0.05);不同护龄、月收入水平护士的离职意愿得分差异有统计学意义(P〈0.05);结构方程模型显示:心理授权对离职意愿有直接效应(λ1=-0.81,P〈0.001);心理授权对心理资本有直接效应(λ2=0.47,P〈0.001);心理资本对离职意愿有直接效应(λ2=-0.62,P〈0.001);心理授权通过心理资本对离职意愿有间接效应(λ2=-0.29,P〈0.001);心理授权通过直接效应和心理资本的间接效应解释重症监护室护士离职意愿21.28%的变异量。结论:心理资本因素对重症监护室护士离职意愿有一定的影响,临床管理者应运用适宜的干预措施提高护士心理资本,从而提高心理授权,降低护士离职意愿。

  • 标签: 重症监护室护士 心理授权 心理资本 离职意愿 结构方程模型
  • 简介:目的:分析ICU护士工作压力、职业生涯韧性与职业成功之间的相关性及职业生涯韧性在ICU护士工作压力与职业成功之间的中介作用,为促进ICU护士职业发展提供参考.方法:选用一般情况调查表、护士工作压力量表、护士职业生涯韧性量表和护士职业成功量表,于2022 年1月—3月对西安市4所三级甲等医院的201名ICU护士开展问卷调查.采用结构方程模型对ICU护士工作压力、职业生涯韧性、职业成功三者之间的路径作用关系进行探索.结果:ICU护士工作压力得分为(119.84±19.17)分,职业生涯韧性得分为(70.43±18.32)分,职业成功得分为(89.67±21.51)分;ICU护士工作压力与护士职业生涯韧性(r=-0.347,P<0.001)及护士职业成功(r=-0.156,P<0.001)呈负相关,护士职业生涯韧性与护士职业成功呈正相关(r=0.356,P<0.001);职业生涯韧性在ICU护士工作压力与职业成功之间存在部..

  • 标签: ICU护士工作压力职业生涯韧性职业成功中介作用结构方程模型
  • 简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

  • 标签: 脑缺血再灌注 黄芪甲苷 羟基红花黄色素A
  • 简介:目的:探讨精神分裂症恢复期患者病耻感与生活质量的关系,以及社会支持、应对方式在病耻感与生活质量间的中介效应。方法:采用贬低-歧视感知量表、社会支持量表、简易应对方式问卷及精神分裂症患者生活质量量表,对在门诊复查的183例精神分裂症恢复期患者进行调查。结果:结构方程模型拟合指数χ2/df=1.673,GFI=0.950,AGFI=0.903,RMSEA=0.061;精神分裂症恢复期患者的病耻感、社会支持、积极应对及消极应对均可以直接预测其生活质量,社会支持、积极应对和消极应对在患者的病耻感与生活质量间起着部分中介效应。结论:精神卫生人员在提高精神分裂症恢复期患者生活质量实践工作中,应重视病耻感对患者病情的影响,在总结不同作用路径的基础上,开展以路径为依托的干预,提高患者的生活质量。

  • 标签: 病耻感 生活质量 社会支持 应对方式