简介:目的腰5和腰6脊神经根共同结扎是目前最常见的神经病理性疼痛鼠模型,但结扎后大鼠的机械触诱发痛会在24-72h内迅速发展,时间窗过短,本课题组探索和研究了一种新型的神经病理性疼痛大鼠模型—单一腰6脊神经根结扎鼠模型。方法将36只大鼠随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、单一腰6脊神经根结扎组及假手术组,除单一腰6脊神经根结扎组18只外,其余3组每组6只大鼠;分别检测其50%机械缩爪阈值(50%PWT)。另取54只大鼠,随机分为空白对照组、腰5和腰6脊神经根结扎组、腰6脊神经根结扎组,各组大鼠只数分别为6只、24只、24只。采用蛋白免疫印迹法检测脊髓背角胶质纤丝酸性蛋白(GFAP)在结扎术后第1d、第7d、第14d和第28d的表达。结果单一腰6脊神经根结扎组产生了长期发展的机械触诱发痛(1-14d);且大鼠同侧脊髓背角GFAP表达随之升高。结论单一腰6脊神经根结扎鼠模型可以作为研究神经病理性疼痛发展期具体机制的有效模型。
简介:目的:探讨引起短期多例神经外科患者手术部位感染的可能原因。方法:回顾2013年2月1日至3月15日所有神经外科手术患者资料,进行相关暴露因素分析,探讨可能引起手术部位感染的危险因素。结果:“第五手术间”OR=4.07(95%CI=0.52~36.65),第五手术间环境微生物采样除麻醉剂袖带菌落总数超标以外均符合国家要求;各“手术主刀医生”“手术参与者”的手术部位感染专率较神经外科手术部位平均感染率均无差异(P〉0.05);“二次手术”OR=18.00(95%CI=2.00~180.00)。结论:“二次手术”是此次短期多例神经外科患者手术部位感染的高危因素;对其干预措施可由此入手,进一步探讨。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的比较应用不同浓度庆大霉素冲洗液及甲硝唑冲洗液预防后颅窝开颅手术颅内感染的差异。方法采用前瞻性、随机对照分析方法,对2012年1月到2013年3月海军总医院神经外科收治的119例后颅窝开颅手术患者进行随机分组,分成4组,分别为生理盐水对照组30例,甲硝唑组29例,生理盐水+庆大霉素8万U组30例,生理盐水+庆大霉素16万U组30例。每组患者年龄范围、手术暴露时间及冲洗液总量,术前术后静脉应用抗菌素预防感染方法相同的情况下比较各组术后发热、细菌培养及术后颅内感染情况。结果生理盐水对照组发生感染7例(23.33%),甲硝唑组发生感染6例(20.69%),生理盐水+庆大霉素8万U组发生感染1例(3.33%),生理盐水+庆大霉素16万U组发生感染1例(3.33%)。结论生理盐水+庆大霉素8万U组及生理盐水+庆大霉素16万u组冲洗液预防术后颅内感染明显好于生理盐水对照组及甲硝唑组(P〈0.05),生理盐水+庆大霉素8万U组与生理盐水+庆大霉素16万U组无明显差别(P〉0.05)。