简介:摘要新生儿感染性脑损伤(IBI)是指围生期各种感染因素直接引起,或由炎症介质间接导致的新生儿神经系统损伤,该病是导致新生儿死亡的主要原因。新生儿IBI发病机制迄今尚未阐明,可能与免疫反应、细胞因子、自由基及兴奋性氨基酸等介导的脑损伤及未成熟少突质细胞易损性等有关。头颅超声、CT、MRI等头颅影像学检查,以及常规脑电图、振幅整合脑电图(aEEG)及神经诱发电位等神经脑电生理学评价,是目前临床早期诊断新生儿IBI的重要手段,可对新生儿脑功能进行整体评估。aEEG可克服全导联视频脑电图限制,实现对新生儿脑功能的监测,具有简便、可床旁连续监测、对检测结果容易分析等优点,而使其成为新生儿IBI评估的重要辅助检测手段。本研究界定的新生儿IBI早期诊断,是指感染发生后1周内对其进行临床诊断。笔者拟就新生儿IBI早期诊断手段的最新研究进展进行阐述,旨在对新生儿IBI的临床诊治提供参考。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:摘要目的探讨重型颅脑损伤并发肺部感染的预防及治疗措施。方法回顾性分析58例重型颅脑损伤并发肺部感染的危险因素。结果重型颅脑损伤并发肺部感染的危险因素有年龄、肺部基础疾病、留置胃管、抑酸药物的应用、误吸、使用呼吸机、气管切开、合并肺挫伤、广谱抗菌药物的长时间应用。本组58例患者经过治疗,肺部感染治愈57例,因肺部感染导致死亡1例。结论重型颅脑损伤并发肺部感染原因多见,及时采取有效治疗措施,减少肺部感染发生率、提高治愈率。
简介:目的探讨海洛因依赖者感染性心内膜炎合并急性肾损伤的临床特点及预后。方法海洛因依赖者6例,年龄32-46岁,均为男性,均有静注海洛因史,吸毒年限2~10年。行尿吗啡定性、尿蛋白定量、肝功能、肾功能、免疫功能、丙型肝炎病毒抗体、乙型肝炎病毒表面抗原、血培养、心脏彩超及肾活检检查,予抗感染治疗,比较治疗前、后各项指标的变化。结果6例患者均表现为血象升高、贫血、血尿、蛋白尿、低蛋白血症、血肌酐升高、低补体血症、C-反应蛋白升高。丙型肝炎病毒抗体阳性5例,乙型肝炎病毒表面抗原阳性2例,血培养示金黄色葡萄球菌3例。6例患者心脏彩超均示三尖瓣前瓣赘生物形成。肾脏病理表现为中度系膜增生性肾小球肾炎、新月体性肾炎各2例,IgA肾病、毛细血管内增生性肾炎各1例。经治疗后病情均好转,血象、尿蛋白、尿素氮、肌酐明显下降,血清白蛋白明显上升,贫血、肝功能无明显变化。结论滥用海洛因可导致感染性心内膜炎并发肾小球肾炎,常合并肾病综合征、急性肾损伤,病理类型多样。经抗感染治疗后尿蛋白、肾功能明显好转。
简介:摘要目的探讨、分析宫内感染与早产儿脑损伤的关系。方法选取我院2012年1月至2014年1月产科分娩的84例早产儿,并根据胎盘病理检查结果将84例早产儿分成两个小组,分别命名为实验组和对照组。其中以无绒毛膜羊膜炎的49例为对照组,反之患有绒毛膜羊膜炎的35例为实验组。新生儿脑损伤判定主要是以头颅影像学检查和新生儿行为神经测定为依据,在新生儿出生后的3至7天进行头颅影像学诊断,并对新生儿进行行为神经测定。结果在本次临床研究中,实验组新生儿脑损伤发生率为28.6%(10/35),而对照组的脑损伤发生率是6.1%(3/49);在新生儿行为神经测定评分中,实验组新生儿评分小于35分的有13例,占37.1%(13/35),对照组新生儿评分小于35分的有6例,占12.2%(6/49);新生儿行为神经测定得分实验组和对照组,分别是29.20±3.89和34.57±2.01。将两组新生儿数据进行对比,发现两组间存在明显的差异,P<0.05,统计学差异有意义。结论宫内感染与早产儿脑损伤发生存在着一定的关系。