简介:目的门冬氨酸钾(potassiumaspartate,PA)作为一种电解质补充剂,在临床上广泛使用。以往的研究发现门冬氨酸钾在脑缺血/再灌注大鼠中对细胞凋亡有神经保护的作用。本研究将探讨门冬氨酸钾对创伤性脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)是否有保护作用。方法TBI通过大鼠可控性皮质打击伤(controlledcorticalimpact,CCI)产生。门冬氨酸钾组或溶剂对照组在CCI发生后30min以腹腔注射给予生理盐水或62.5mg/kg剂量的PA,观察脑血流灌注量,改良神经功能缺损评分(modifiedNeurologicalSeverityScore,mNSS)和皮质损伤体积,并检测脑水肿以及脑组织三磷腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)、乳酸含量和钠钾ATP酶活性。结果在CCI引起的大鼠皮质损伤中,与溶剂对照组相比,急性给予62.5mg/kg剂量的PA治疗可以明显改善神经功能缺损(P〈0.05),降低皮质损伤体积(P〈0.01),减轻脑水肿(P〈0.05)。此外,与溶剂对照组相比,门冬氨酸钾治疗组显著减少ATP缺失(P〈0.01),降低乳酸含量(P〈0.05),并增加钠钾ATP酶的活性(P〈0.05)。结论PA能通过增加ATP含量和钠钾ATP酶的活性并降低脑水肿,对TBI具有神经保护作用。这为PA在临床脑损伤时的应用提供了实验证据。
简介:目的评价静脉应用尿激酶并硫酸镁治疗急性脑梗死的疗效及二者有无协同作用.方法采用临床随机、两因素两水平(两因素:尿激酶、硫酸镁;两水平:1水平=不给药;2水平=给药)的析因实验设计.通过分析患者神经功能缺陷评分及脑梗死体积,评价尿激酶、硫酸镁治疗脑梗死的疗效,以及二者在治疗脑梗死时的相互作用.结果治疗后14天,神经功能恢复经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.02).同样,脑梗死体积缩小,在治疗后14天经方差分析检验,尿激酶2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01),(P<0.05),硫酸镁2水平的疗效明显优于1水平(P<0.01).并且两因素治疗效果有正交互作用(P=0.01).在治疗过程中出现5例胃粘膜出血,无1例颅内出血不良反应.结论尿激酶、硫酸镁治疗急性脑梗死是有效,且有正协同作用.
简介:目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2h,再灌注22h。大鼠随机分为5组,每组10只,在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水(1ml/kg)或不同剂量门冬氨酸钾(10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg),观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组,在缺血后1h腹腔注射生理盐水(1ml/kg)或门冬氨酸钾(62.5mg/kg),同时设立假手术组16只,检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)和乳酸水平(每组10只),以及凋亡性细胞情况(每组6只)。〈br〉结果与溶剂对照组比较,62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损(P〈0.001),降低梗死体积(P=0.011);与溶剂对照组比较,25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积(P=0.040),但神经功能评分无差异;10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较,门冬氨酸钾(62.5mg/kg)能减少ATP的下降(P=0.036)和细胞凋亡(P〈0.001)。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。
简介:低血钾性周期性麻痹(hypokalemicperiodicparalysis,HOPP)是一种以反复发作的突发性骨骼肌弛缓性瘫痪为临床特征的疾病,随着近年对离子通道结构的深入研究,认为低血钾性周期性麻痹与染色体基因突变引起骨骼肌钙通道异常有关[1,2].实验室检查,血清钾水平下降是诊断低血钾性周期性麻痹的关键生化指标,但临床上发现部分患者伴有血清肌酸激酶(CK)水平增高,其发生机制还不十分清楚[1].笔者对我院1998年6月-2004年6月收治的33例低血钾性周期性麻痹患者的临床资料进行回顾性分析,以进一步探讨血清肌酸激酶水平变化的机制及其临床意义.
简介:目的观察局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛的疗效.方法将常规注射用硫酸链霉素粉针剂稀释后,进行选择性三叉神经浅表神经干注射,其中第2支支配区域内疼痛者于患侧眶下孔处注射;第3支支配区域内疼痛者则注射患侧下齿槽神经干;单纯下唇部疼痛则注射患侧颏孔.隔2~3d注射1次,连续注射3次为1个疗程.疗效判定标准:治愈,1~2个疗程结束后临床症状完全消失,并持续缓解>6个月;好转,1~2个疗程结束后临床症状改善、疼痛减轻、发作次数明显减少;无效,1~2个疗程结束后临床症状无改善.结果60例原发性难治性三叉神经痛患者,58例(96.6%)治愈,1例(1.7%)好转,1例(1.7%)无效,总有效率为98.3%.治疗期间及治疗后60例患者均无听觉损害症状以及体征,经眶下孔及颏孔注射者,注射1~2次后局部出现红、肿、痛甚至淤斑,治疗后1个月自行消失.结论局部注射硫酸链霉素治疗原发性难治性三叉神经痛,操作简便、安全,临床症状缓解时间长,可重复注射,疗效好且经济实用.
简介:目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组:采用常规亚低温冬眠疗法,治疗时间5~7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗,呼吸不畅者行气管切开,必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组:给予20%硫酸镁15m1+5%葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴,每日一次,共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例,昏迷时间平均(18.31±9.18)d;恢复良好23例(38.3%),中残8例(13.3%),重残4例(6.67%),植物生存1例(1.6%),死亡24例(40.0%)。对照组56例,昏迷时间平均(25.46+11.13)d;恢复良好11例(19.6%),中残7例(12.5%),重残2例(3.6%),植物生存4例(7.1%),死亡32例(57.1%):两组死亡率及恢复良好率均有显著差异(P〈0.05)。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。
简介:目的:探讨杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合应用于更年期失眠伴高血压病患者的临床治疗效果。方法:选取2017年5月至2018年5月水东街道社区卫生服务中心收治的更年期失眠伴高血压病患者86例,并严格按照随机分配原则分为对照组和观察组,每组43例。其中对照组采用常规药物进行治疗,观察组采用杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合进行治疗,比较2组患者治疗效果和睡眠质量。结果:治疗后,对照组总有效率为76.74%,观察组总有效率为95.35%,对照组总有效率低于观察组(P<0.05)。2组治疗前睡眠质量差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,2组患者睡眠质量均有所改善,但观察组改善情况较之对照组显著,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:杞菊地黄丸与氯沙坦钾片联合治疗更年期失眠伴高血压病患者效果显著,可有效改善其睡眠质量,值得推广。
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的:探讨美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年重症心力衰竭患者心功能和睡眠质量的影响。方法:选取2017年2月至2018年1月蚌埠市第三人民医院收治的老年重症心力衰竭患者94例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组47例,对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔片治疗,观察组在对照组基础上联合厄贝沙坦氢氯噻嗪片治疗,观察2组患者的临床疗效。结果:经治疗后,观察组患者有效率显著高于对照组(P〈0.05);观察组患者心功能改善程度明显优于对照组(P〈0.05);观察组患者睡眠质量评分明显高于对照组(P〈0.05);观察组患者不良反应发生率显著低于对照组(P〈0.05)。结论:美托洛尔联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭能够提高临床疗效,促进患者心功能恢复,降低不良反应发生率,改善其睡眠质量,值得临床推广。