简介：弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury，DAI）是在特定的外力机制下脑内发生以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化。1982年由Adams等正式命名，并被国际学术界公认。本文对DAI新近几年来的发生机制、临床表现及影像学诊断、诊断及治疗、预后评估研究情况进行综述，以提高对其诊疗效果。

简介：目的探讨CT对弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断价值。方法回顾性分析临床确诊的56例DAI患者的CT特点及临床表现。结果CT表现：①脑灰白质交界区、胼胝体及其周围、脑干、基底节区多发或单发小出血灶；②弥漫性白质密度减低，灰白质界线不清，双侧脑室和脑池受压、变窄或消失；③合并硬膜下血肿、脑室及蛛网膜下腔出血、骨折等。临床表达为深昏迷，GCS评分≤6～7分，生命指征紊乱，瞳孔散大，光反射消失。结论CT影像结合临床表现对DAI有较高的诊断价值。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：颅脑损伤后有时可发生脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）,它是因为颅内病变导致的肾性失钠,同时伴随水份的丢失,临床表现低血钠、高尿钠,同时可伴有低血容量及多尿,这些表现与抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）及尿崩症易混淆，容易引起误诊误治。

简介：目的分析弥漫性轴索损伤（DAI）的临床表现及特点，探讨诊断要点和综合治疗方法。方法采用综合措施，包括维持生命体征，维持氧饱和度正常，防治脑水肿，早期（〈12h）亚低温治疗，同时应用甲基强的松龙和大剂量纳洛酮（0．4mg／kg）治疗。早期（〈12h）持续侧脑室外引流术，高压氧及促醒治疗等。结果根据GOS（伤后3月）评分，良好9例（20．9％），轻残12例（27．9％），重残8例（18．6％），植物生存2例（4．7％），死亡12例（27．9％）。结论DAI病人早期明确诊断并采取积极的综合处理措施，可明显降低死亡率，提高生存质量。

简介：脑弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）由Adams等于1982年正式命名,是头部遭受加速性旋转外力作用时,因剪切力而造成的以脑内神经轴索断裂和毛细血管损伤为主要特征的原发性脑损伤,多数病情危重,是颅脑损伤后植物生存、重残和死亡的最常见原因之一[1],病死率高达50%,恢复良好者不到25%[2],

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：综述职业性肌肉骨骼损伤的概念、影响因素以及干预研究，提出目前护士职业性肌肉骨骼损伤研究方向和不足，为我国护士职业性肌肉骨骼损伤的研究提供借鉴。

简介：总结我院近1年来救治弥漫性轴索损伤(DAI)38例病人体会,现报告如下.1对象与方法1.1对象男28例、女10例;年龄10～70岁,平均34.2～65岁.受伤方式:车祸32例,坠落5例,跌伤1例.

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：急性弥漫性脑肿胀(acutediffusebrainswelling,ADBS)指颅脑损伤后脑组织充血、肿胀造成脑移位和颅内压增高,死亡率和致残率高.我院自1997年1月至2001年6月共收治ADBS患者35例,占同期收治颅脑损伤患者总数的4.5%.

简介：2011年“儿童脑损伤救治及早期干预新进展”培训班将于2011年11月11～13日在南方医科大学珠江医院举办。本次培训班将依托全国重点专科一南方医科大学珠江医院“小儿危重症”专科的建立，邀请国内秦炯等知名专家主讲，主要内容包括：NICU及PICU常见脑损伤疾病的早期救治、脑功能保护、脑功能监测及评估、植物状态研究进展以及脑损伤儿童早期干预等。

简介：目的探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断标准、治疗和预后。方法回顾性分析62例DAI病人的l临床资料。结果本组62例DAI患者中93．55％（58／62）为交通事故致伤，6．45％（4／62）为坠落伤；按GOS标准：良好16例，中残9例，重残7例，植物生存8例，死亡20例，2例好转后放弃治疗。结论除目前的CT诊断标准外，基底池、四叠体池和环池结构不清并蛛网膜下腔出血也应成为DAI的影像学诊断标准之一；在康复期，高压氧治疗是一种有效的方法；病人的预后与入院时GCS评分、瞳孔改变、年龄及脑出血灶部位等有关，高血糖也是影响预后的重要因素之一。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.