简介：一名男子和死亡天使结下了友谊。有一天他对死亡天使说：“你是万世最成功的人：无论你想去哪儿，总能达到目标，我对你有一个请求：在你来接我之前，请及时通知我。”死亡天使答应了。有一天他来找这名男子，并对他说：“明天我会来接你走。”

简介：目的：观察中医足部反射区按摩治疗现代白领失眠症患者的临床疗效。方法：中医足部反射区按摩法是一种传统、简便、安全有效的治疗/保健方法,对一些顽固性的现代身心病症如失眠等有安神、除烦、自我保健作用。本研究采用CPC睡眠测评及红外热成像测评等客观手段,来评价中医足部反射区按摩治疗现代白领失眠症患者治疗前后的症状改善情况。结果：患者自述失眠状况随着治疗的进行逐渐减轻,睡眠质量明显好转。治疗前后患者CPC、PSQI评分差异明显,CPC评分明显升高,PSQI评分显著降低,疗后患者睡眠质量明显好转。结论中医足部反射区按摩法在治疗现代白领失眠症中具有较好疗效。

简介：目的探索裸鼠正常脑组织与胶质瘤组织的可见近红外漫反射光谱特征及鉴别方法。方法制作裸鼠皮下U87胶质瘤模型,按光谱检测时间分为2周、3周、4周3组,每组10只,分别检测正常脑组织、肿瘤表面和肿瘤中心组织3个部位的可见光近红外波段的漫反射光谱。比较各组间光谱曲线特征及平均漫反射光谱强度比值R545/R575。结果肿瘤组织与正常脑组织的可见光近红外漫反射光谱曲线存在明显差异。肿瘤组织R545/R575比值较正常脑组织高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论漫反射光谱技术可实时、无创识别胶质瘤组织,在脑胶质瘤手术中可能有很好的应用价值。

简介：目的：目前较为流行的选择性脊神经后根切断术治疗儿童脑瘫的手术中，选择低阈值的神经亚束进行切断是手术的关键。但手术中发现神经后根亚束阈值变化很大、为更好理解这一方法的理论根据和解释产生这些变化的原因，我们用狗为实验动物模型进行去大脑、慢性脊髓化的选择性脊神经后根切断术(selecriveposteriorrhizotomy，SPR)，前后神经后根兴奋性和肢体肌肉反应级别变化的研究。方法：将动物分成三组，分别进行SPR手术，进行脊神经后根亚束阈值的测定，并对阈值的两倍刺激效应和阈下刺激的时间空间总和效应进行研究：结果：在去大脑操作中短时间内阈值有大范围波动，部分脊神经后根切断后其阈值变化于5～10min内可达其基值的10倍左右。30s内用阈值量恒定的电流刺激后根，同侧下肢肌肉反应级别差异较大。另外，两倍阈值量刺激常使肌肉病理级别反应增加，这在对照组也有表现。邻近神经后根阈下刺激的时间，空间总和效应使对照组刺激阈电流变小，而肌肉反应级别并未变化。结论：这一实验结果表明目前广泛应用的SPR手术神经后根阈电流的不稳定因素来自脊髓本身，临床应用的阈值往往超过实际阈值，两倍阈电流刺激使病理反应级别增加。因此SPR手术判断神经阈值的电生理方法有待进一步改进。

简介：目的探讨瞬目反射和脑干听觉诱发电位对脑干梗死患者疗效的评价作用。方法40例经临床症状、体征定位于脑干髓内并经头部MRI检查明确诊断的脑干梗死患者（脑桥梗死31例、中脑梗死4例和延髓梗死5例），分别计算治疗前后瞬目反射各成分的平均潜伏期；观察脑干听觉诱发电位波形及各波潜伏期、峰间期的变化。结果经治疗后40例患者临床症状及体征均有不同程度改善．治疗前后瞬目反射各成分平均潜伏期之间差异无统计学意义（P〉0．05）；3例脑桥梗死患者R．波恢复正常，临床基本痊愈。治疗前后脑干听觉诱发电位各波潜伏期及峰间期比较。差异亦无统计学意义（P〉0．05）；治疗后中脑梗死及脑桥梗死患者各有2例恢复正常，临床症状明显好转。结论瞬目反射与脑干听觉诱发电位均能敏感地反映脑干功能的变化，与临床表现具有一致性。但在发病15d内大部分病例的电生理活动不能恢复正常。

简介：信号通路是目前癫痫研究的主要方向，尤其是丝裂原活化蛋白激酶家族（mitogenactivatedproteinkinases，MAPKs）。该家族包括细胞外信号激酶（extracellularsignal-regulatedproteinkinase，ERK）、c-Jun氨基端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）、p38等，其在神经系统中广泛表达，受各种细胞外刺激．影响突触传递、神经重塑、形态分化和存活等，造成神经元的凋亡、苔藓纤维出芽、胶质增生等病理改变。近年来，有关JNK信号通路在神经元生长、分化以及神经元凋亡等领域的研究方兴未艾．而神经元的极性、细胞形态改变在癫痫后的各种病理变化中起着至关重要的作用。本文就JNK及其在癫痫发病过程中的潜在机制（凋亡和神经塑性）做一综述。

简介：脑小血管病（smallvesseldisease,SVD）是一个复合术语,神经影像上脑小血管损害是其特征,包括白质高信号（whitematterhyperintensities,WMH）、腔隙、微出血、血管周围间隙扩大、急性皮层下小梗死和脑萎缩。随着严重程度的增加,SVD与认知功能和步态障碍有关。高血压是脑小血管病的重要危险因素。抗高血压药物（antihypertensivemedication,

简介：胶质瘤是脑部最常见的恶性肿瘤，具有较高的病死率和致残率，迄今为止还没有能显著改善病人预后的治疗方案。因此，亟待明确胶质瘤发生和发展的分子机制，以寻求更为有效的治疗手段。Hippo信号通路在调节细胞增殖和凋亡、控制器官大小和维持组织内环境稳定等诸多生物学过程中发挥重要作用。

简介：信号转导（signaltransduction）指细胞外因子与膜或核受体结合，引发细胞内的一系列生物化学反应，蛋白与蛋白相互作用，直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。

简介：帕金森病是常见的中枢神经系统变性疾病，具有起病隐袭和进展缓慢之特点。随着人口老龄化程度的日益严重，帕金森病的发病率逐年升高，但其发病机制至今不明，临床尚无有效控制和逆转病程发展的有效措施。因此，进一步探讨帕金森病选择性多巴胺能神经元变性启动和进展的机制，寻找延缓或阻断病变进程的药物，即成为攻克帕金森病的核心问题。

简介：睡眠能够促进记忆巩固。一种被广泛接受的看法认为这是由于新编码的记忆在睡眠时被再度激活。来自德国的一篇研究报告指出，睡觉前在有玫瑰香气的房间里学习的人，之后当其处于慢波睡眠时接触同样气味，其新记忆随着气味暗示被再度激活而进一步强化。

简介：目的探讨热休克蛋白(HSP70)在人胶质瘤细胞BT-325p38MAPK信号通路中的作用.方法用脂质体介导法将hsp70基因导入人胶质瘤细胞BT-325中,倒置显微镜观察转染细胞的形态学及粘附性变化,紫外线照射30min后,采用免疫组化和Western-blot方法测定转染前后HSP70的表达水平及照射前后p38MAPK表达情况.结果免疫组化和Western-blot证实hsp70基因成功转染入BT-325中,转染细胞受到紫外线照射后p38MAPK表达减弱.结论体外转染hsp70基因可抑制紫外线照射后BT-325细胞p38MAPK的表达.

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）是一类来源于中枢神经系统的干细胞，具有自我更新能力及分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的潜能，为中枢神经系统损伤和退行性疾病的治疗提供了新的治疗选择。但如何让NSCs在复杂的信号网络调控中实现有序的增殖、分化，修复受损的神经组织，目前研究还未完全清楚。本文对涉及NSCs增殖和分化相关信号通路的最新进展做一综述。

简介：由于炮弹、航弹、导弹、地雷等爆炸性武器在现代战争中广泛使用，爆炸伤的发生率居于所有战伤伤类的首位，高达60％-90％。平时爆炸伤多见于易爆物在制造、储存、运输过程中发生的意外爆炸、煤矿、锅炉事故、恐怖分子袭击等。爆炸是固、液体快速发生物理、化学反应转化为气体时能量释放。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。

简介：脑缺血后神经细胞可以呈现不同的死亡方式，如坏死、凋亡，或二者兼有。Necroptosis是新近发现的一种新的细胞死亡方式，同时具有细胞坏死和凋亡特征。而细胞凋亡的过程是可以调控的，其过程涉及BNIP3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和凋亡诱导因子（AIF）等多种信号转导激酶，应激信号的强度可能决定神经细胞的死亡方式。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：目的探讨老年慢性精神分裂症（SCS）和Alzheimer病（AD）在非匹性负波（MMN）检测中的特征。方法应用美国NicoletBRAVO脑电生理仪，对38例SCS和32例Alzheimer病（AD组）及40例正常老人（NC组）的MMN作检测。结果（1）与正常老年组比较，AD组MMN潜伏期延迟，波幅降低；（2）SCS组无上述变化；（3）AD组MMN潜伏期延迟及波幅低于SCS组。结论MMN技术可作为P300检测的一种补充手段，而用于老年精神科临床。

简介：目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI／2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型，打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl／2表达水平，免疫组化染色法检测pERKl／2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl／2表达在损伤后迅速、显著升高，5min为表达高峰，其后下降，但直到损伤后72h都有高水平表达，至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点，U0126组pERKl／2水平较DBI组明显降低（P〈0．05）。U0126组与DBI组比较，12～72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低（P〈0.05）。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl／2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达，抑制急性期星形胶质细胞反应。

简介：脑白质病变是脑小血管病在磁共振成像T_2加权像中检测到的影像学表现,表现为白质高信号（whitematterhyperintensity,WMH）,是增加急性缺血性卒中风险和严重程度的重要因素。研究表明WMH负荷不仅与缺血性卒中的风险和功能结局有关,在认知功能障碍和痴呆的风险中也发挥了重要的作用。本文将阐述目前关于WMH的神经病理学及其负荷对急性缺血性卒中后功能恢复的影响的最新研究。