简介：探讨疫情时期大学生对SARS疫情的心理反应，344名大学生的心理实验结果显示，大学生对SARS疫情信息关注和预防控制心愿对其心身反应，认知反应和行为反应产生重要影响，男性对疫情的信息关注和行为反应多于女性，在一学生对疫情的控制心愿和行为反应多于大二学生。大学生淡化对SARS疫情的信息关注和做好积极预防控制，可以解决其心身和行为反应等问题。

简介：目的研究床突间隙的解剖结构和毗邻关系，为颅底手术提供解剖学资料。方法在10个甲醛溶液固定成人头颅标本上采用显微解剖观察床突间隙的解剖结构和毗邻关系，在3个国产成人尸头上利用冷冻铣切技术获得水平、冠状及矢状位0．05mm层面，在断面上连续追踪、观察床突间隙的解剖结构。结果床突间隙是磨除前床突后形成的一个潜在的手术操作空间，床突间隙底的结构从前向后有视神经嵴、颈内动脉床突段和海绵窦前部的薄顶壁。外下壁是海绵窦外侧壁的延续，其内有动眼神经、滑车神经和眼神经等向前进入眶上裂。冷冻铣切技术获得的0．05mm层面充分显示了床突间隙的解剖特点。结论显微和断层解剖方法相结合可以阐明床突间隙的解剖特点，为颅底手术提供详细的解剖学资料。

简介：目的：探讨风险管理预防患者跌倒／坠床事件发生的实践及效果。方法：2010年1-12月住院患者采用常规预防跌倒／坠床管理方法，2011年1-12月住院患者采用预防跌倒／坠床风险管理。比较预防跌倒／坠床风险管理实施前、后患者跌倒／坠床发生率。结果：预防跌倒／坠床风险管理前患者跌倒／坠床的发生率为0．88‰，实施后为0．45‰。结论：实施风险管理，可明显降低住院患者跌倒／坠床的发生率，提高护理质量，保障患者安全。

简介：目的探讨血管内治疗颈内动脉床突旁破裂动脉瘤的临床效果。方法2011年1月至2014年12月血管内治疗颈内动脉床突旁破裂动脉瘤26例。结果单纯弹簧圈栓塞治疗11例,支架辅助弹簧圈栓塞治疗15例。术后即刻造影示：Raymond分级Ⅰ级15例,Ⅱ级8例,Ⅲ级3例。术中发生并发症9例,其中1例术中再次破裂,最后死亡。25例术后平均随访6个月,无动脉瘤再破裂出血;5例复发,其中3例再次支架辅助弹簧圈栓塞治疗;改良Rankin量表评分评估患者预后：预后良好（0-2分）23例,预后差（3-6分）2例。结论血管内治疗颈内动脉床突旁破裂动脉瘤仍存在挑战,常需使用支架辅助技术,尽管存在一定复发率,但近期仍可达到很好的临床效果。

简介：目的探讨海绵窦和床突周围段动脉瘤的特点、分类及手术适应证和方法.方法全部采用直视手术处理动脉瘤和暴露控制载瘤动脉近远端,磨除前床突和视神经管上壁及外侧嵴,经内侧三角进入海绵窦,夹闭动脉瘤后视神经充分减压.出院时按GOS评定治疗效果.结果18例动脉瘤全部得以夹闭,其中15例术后复查造影动脉瘤完全消失.视力视野障碍明显改善.疗效好16例,疗效差和死亡各1例.结论海绵窦动脉瘤在不适合栓塞的情况下应采取手术,而床突周围段动脉瘤则应首选手术治疗.

简介：脑血管反应性（cerebrovascularreactivity，CVR）的评估对脑血管病的治疗和预防有重要意义。目前CVR检测方法主要包括正电子发射体层摄影、单电子发射体层摄影、氙计算机断层扫描（Xenoncomputedtomography，氙CT）、灌注成像、经颅多普勒超声、血氧水平依赖性磁共振成像及近红外光谱分析等。常用的激发试验包括吸入混合浓度的CO2和静脉注射乙酰唑胺以及改进的屏气等。本文对脑血管反应性的主要检测方法做一简单综述。

简介：目的探讨颈内动脉前床突旁动脉瘤术中瘤体破裂出血的预防和控制。方法回顾性分析3例术中破裂的眼动脉瘤的手术经验。手术均采用翼点入路，床突旁动脉瘤病例预先暴露颈总、颈内、颈外动脉以备临时阻断。从硬脑膜内快速咬除前床突，以显露动脉瘤的近侧角。术中监测脑电图和体感诱发电位，并采用术中超声多普勒检查动脉血流。结果2例动脉瘤直接夹闭，1例行动脉瘤孤立术。术后行检查加入数字减影血管造影（DSA），3例动脉瘤均不显影。结论充分显露、合理应用临时阻断技术，以及术中应用电生理监测和超声多普勒检查等辅助措施，能够取得动脉瘤的满意处理，减少脑损伤。

简介：目的验证卡马西平的疗效和副反应。方法前瞻性观察近5年以来住本院以后服用卡马西平治疗的男性患者，共60例。结果卡马西平对癫瘸和情感障碍的疗效是确切的，并对情感障碍的复发有很好的预防作用；对偏头痛、室早、冲动、攻击行为有一定的疗效，对迟发性运动障碍的疗效不明显。本研究未遇到尿崩症患者，疗效未得到验证。结论卡马西平的作用广泛，疗效肯定，但是使用过程中除出现一般副反应以外偶尔出现严重的致命性的副反应，需要慎重使用。

简介：目的探讨床突旁动脉瘤的特点及评估不同的血管内治疗方案的价值。方法回顾性分析北京地坛医院神经外科及北京清华长庚医院自2014年7月—2018年1月住院行血管内治疗的98例颅内床突旁动脉瘤(共104个动脉瘤)患者的临床资料、影像资料及随访结果。结果本组98例患者(共104个颅内动脉瘤)血管内治疗失败2例(2个动脉瘤),余下96例(102个动脉瘤)血管内治疗成功后即时造影示:90个动脉瘤完全栓塞,4个动脉瘤有瘤颈残余,动脉瘤体残余3个。术中9例患者动脉瘤破裂出血,3例患者有支架内血栓,6例患者有弹簧圈脱逸现象。术后2例患者视物模糊,难治性头痛1例,难治性眼球后疼痛1例。术后临床随访所有患者的Rankin评分为0~5分,2例患者死亡。92例患者(98个动脉瘤)术后获影像学随访,11例动脉瘤复发患者(11个动脉瘤)接受再治疗。结论本研究结果显示对于破裂和未破裂的床突旁动脉瘤,新型血管内栓塞材料存在某些局限性,且安全性及有效性有待进一步证实,传统的血管内治疗方法仍是有效的治疗方案,但是由于高分流率的存在,大部分动脉瘤需要支架辅助技术,术中尽量做到致密栓塞。

简介：床突旁动脉瘤有破裂发生蛛网膜下腔出血（SAH）的风险，其外科手术夹闭通常要面临诸多技术挑战，同时由于其相邻骨性结构，硬脑膜附件靠近视神经等解剖结构特点，外科手术往往伴有一定并发症。随着近些年来神经影像学及血管内介入技术（EVT）的发展，血管内介入治疗床突旁动脉瘤成为临床医生广泛接受的治疗手段，并能在一定程度上降低长期致残率和致死率，然而其治疗后仍存在一定动脉瘤再通率，血管内介入治疗长期安全性及有效性，以及预后影响因素需要进一步探讨。

简介：颅内肿瘤在临床表现、生物学特性、组织学分化和对治疗反应均有所不同.最为常见的为浸润性胶质瘤,可来源于星型细胞或少突胶质细胞.间变性星型细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤(glioblastomamultiforme,GBM)是高度恶性的星型细胞肿瘤,可发生于任何年龄,但最常见于老年人,其进展需要新生血管.血管生成过程的诱导(新生血管的形成)在颅脑肿瘤发生发展过程中发挥重要作用,由于其特异性的高度血管化,GBM可作为研究肿瘤血管化生成过程和抗血管化治疗的模型.高度恶性胶质瘤发展迅速,预后差,局部治疗(包括手术治疗和放疗)在提高生存率方面效果有限,而全身治疗(包括放疗和化疗)的效果令人失望,胶质母细胞瘤的平均生存期只有50周左右.考虑到肿瘤生长对血供的依赖性,抑制有缺氧诱导的血管生成将是恶性胶质瘤治疗的一个新靶点[1].

简介：目的回顾性分析多巴反应性肌张力障碍患者的临床特点和治疗原则。方法选择2005年3月-2010年7月门诊或住院治疗且诊断明确的多巴反应性肌张力障碍患者，面对面采集临床资料并门诊或电话随访，对其性别、年龄、发病年龄、家族史、首发症状、就诊症状、诊断延误时间及治疗过程进行分析。结果共21例患者人组，男4例、女17例，平均发病年龄（7．19±3．40）岁，平均诊断延误时间（13．76±11.38）年。均以肢体肌张力障碍为首发症状，20例（95．24％）呈现晨轻暮重现象，6例（28．57％）伴帕金森样症状，2例（9．52％）伴痉挛性截瘫；经小剂量左旋多巴，多巴丝肼治疗后症状显著缓解。随访18例患者，仅1例治疗后仍遗留肢体残疾；3例失访。随访期间左旋多巴／多巴丝肼平均维持剂量（175．35±113．51）mg／d，3例患者辅助应用盐酸苯海索（4.6mg／d）治疗。结论多巴反应性肌张力障碍患者多于儿童期以肢体肌张力障碍发病，小剂量左旋多巴／多巴丝肼治疗效果显著。因此，对于儿童肌张力障碍或青年帕金森样症状患者应行小剂量左旋多巴，多巴丝肼诊断性治疗，以降低多巴反应性肌张力障碍的误诊率。

简介：斜坡部脑脊液界漏较少见，普通方法修补较困难。我院今年收治1例床突一斜坡部缺损所致脑脊液鼻漏的病人，采用经鼻蝶入路进行修补，手术效果满意，现报告如下：l病例报告女性，53岁，于10年前曾有头部外伤史，受伤数天后界流清水样物，持续约一周左右，未经治疗自愈。其后病人偶感头痛，并长期低热（37．4℃左右），于1999年7月开始再次出现异流清水样物的症状。在外院行计算机体层摄影（CT）、磁共振成像（MRI）检查均提示蝶窦后壁斜坡处缺损，蝶窦积液（图1，2）。转至我院后，遂在全麻下经口鼻蝶人路常规显微显露蝶窦底，进入蝶窦后，见其内有浅黄色积液，粘膜与蝶窦壁粘连且较薄，用垂体刮匙尽量刮除，在蝶鞍后壁与斜坡交

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：据宿彩虹[1]报告,3例患者因注射胸腺肽而发生过敏性休克.此3例患者均无药物过敏史,此前未曾使用过胸腺肽注射液或其他相类似药物,而且此次在接受胸腺肽治疗前,皮内注射试验亦为阴性.

简介：目的探讨颅内动脉瘤合并脑膜瘤的临床特征及治疗方式。方法回顾性分析1例巨大床突旁动脉瘤合并脑膜瘤患者的诊断及治疗过程,并对相关文献进行复习。结果予以患者一次手术入路切除凸面脑膜瘤,并行左颞浅动脉-大脑中动脉双搭桥及左颈内动脉慢性阻断术治疗床突旁动脉瘤,疗效满意。结合文献复习,颅内动脉瘤合并脑膜瘤患者以女性多见,首发症状多由脑肿瘤引起,多数患者可以同期行脑膜瘤切除及动脉瘤夹闭术。结论颅内动脉瘤合并脑膜瘤属于偶发性,根据患者首发症状、两者相对位置、动脉瘤破裂风险等选择合适的治疗方式,有条件者争取同期一次手术入路治疗。

简介：患者,男性,25岁,农民,未婚,因头部外伤1月,头痛1周,于2004年3月28日入院.当时头部碰伤未就医,一周前出现左侧头痛,伴呕吐及右手1～3指麻木.过去史无特殊.入院检查营养中等,神志清醒,头部无伤痕,颈软,神经反射及感觉正常,心肺及腹腔脏器无特殊.入院诊断:左顶叶脑挫伤;脑胶质瘤待排.入院后体温、血压、白细胞正常,肝脾淋巴结不肿大.PRP(-),抗HⅣ(-),HBsAg(-),HBcAg(-).胸片:双肺微小砂粒状高密度阴影,考虑肺泡微石症的可能.CT示左顶叶脑挫伤.MRI见双顶叶多发性大小不等、形态不规则的病灶,0.5cm×0.5cm至2.3cm×0.7cm大,T2WI高信号,T1WI低信号.增强扫描可见多发性斑片状和结节状强化灶,周围见水肿带围绕(未见强化),中线居中,脑室正常,拟多发性转移瘤.

简介：目的比较神经髓鞘和脱脂神经髓鞘诱导多发性硬化(MS)T淋巴细胞系(TCL)对11种神经髓鞘成份的增殖反应.方法以2种人神经髓鞘在体外二次致敏,诱导MS-TCL和正常人TCL,用MBP、PLP及其合成多肽等抗原检测PTL的增殖反应.结果与非脱脂TCL相比,脱脂髓鞘使MS组的免疫反应性显著改变.尤其对PLP6种多肽反应性的改变有统计学差异,总平均阳性孔比较P＜0.001(3.41±4.83vs5.49±5.31).结论髓鞘脱脂使MS组增殖反应显著增加,二组的差别更明显.提示在髓鞘脱脂方面MS和正常人反应的异质性,此点对理解MS的病理机制可能很重要.

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。