简介:目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d.损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8^+/CD4^+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。
简介:目的了解精神分裂症病人的局部脑血流特征,探讨局部脑血流与精神病临床症状和疗效的关系.方法采用PANSS量表评定患者的精神症状,应用99mTC-ECD-SPECT技术,对17例从未接受过抗精神病药物治疗的精神分裂症病人,在接受治疗前与治疗后测量局部脑血流,并与11例正常对照组比较.结果治疗前病例组右侧额叶与右侧颞叶rCBF低于对照组(各P<0.05),治疗后右侧额叶与右侧颞叶rCBF较治疗前明显增加(各P<0.05);治疗前不同脑区rCBF与精神病理症状(含单个症状评分和因子分)和疗效均无显著性相关.结论结果提示精神分裂病人存在右侧额叶与右侧颞叶局部脑功能减退,但未发现局部脑血流与精神病理症状和疗效有关.
简介:目的研究新型局部化疗缓释剂盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片在脑胶质瘤治疗中的应用.方法建立大鼠C6脑胶质瘤皮下和颅内肿瘤模型,观察肿瘤生长情况及荷瘤大鼠存活时间.结果缓释片在大鼠体内具有明显抗癌活性,空白片组、腹腔化疗组和缓释片组的中位生存期分别为18d、22d和46d,缓释片组较前两组有显著性差异(P<0.05).结论盐酸阿霉素-P(DA-SA)共聚酸酐缓释片局部化疗对大鼠C6脑胶质瘤具有良好疗效,这为下一步临床研究提供了依据.
简介:目的观察大剂量高压氧(hyperbaricoxygenation,HBO)超早期治疗对永久性大脑中动脉阻塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)大鼠细胞凋亡的影响。方法制作sD大鼠永久性MCAO模型,随机分为对照组(n=36)和HBO组(n-36),HBO组大鼠于模型制备成功后5h予单次9hHBO治疗,压力0.2MPa。于模型成功后5h、15h、72h,行大鼠Garcia神经功能评分,于15h、7259别将大鼠脑组织进行2,5,5苯四氮唑(tetrazoliumchloride,TTC)染色测定梗死容积百分比,应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal—deoxynucleotjdyltransferasemediatednickendlabeling,TUNEL)检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果①两组大鼠在MCAO15h时(P均=0.007)和72h时(P匀〈0.001)均较同组MCA0jh时神经功能明显改善,但各时间点两组间神经功能无显著差异。②15h时,两组大鼠脑梗死容积比无显著差异;72h时,对照组大鼠脑梗死容积比较15h时增大(P=0.02),而HB0组无显著变化,HBO组较对照组脑梗死容积比小(P=0.02)。③HBO组及对照组在15h、72h均可见凋亡细胞,15h时HBO组凋亡细胞数少于对照组(P=0.04)。④大鼠MCA0后线粒体膜电位降低,HB0组在15h、72h的线粒体膜电位均高于对照组,差异有显著性(丹自〈0.001)。结论大剂量HB0超早期治疗可缩小大鼠脑梗死容积,抑制线粒体膜电位降低,进而减少细胞凋亡可能是高压氧治疗脑梗死的机制之一。
简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组(n=23)和对照组(n=25),前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组(n=9)和伤后8h后亚低温治疗组(n=14),治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义(P〉0.05);分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义(x2-6.671,P=0.036),由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期(8h内)进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.
简介:目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P>0.05).术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.
简介:目的探讨鞍区病变相关解剖结构的形态变化规律.方法运用高场强的MR扫描机,连续观测41例鞍区病变的解剖结构改变,包括14例垂体微腺瘤、13例大型和巨型腺瘤、1例生殖细胞瘤、1例Rathke囊肿、1例颅咽管瘤和11例空蝶鞍.结果垂体柄的形态变异大,既可以偏斜,也可以折曲.垂体腺瘤、Rathke囊肿和颅咽管瘤大致呈膨胀性生长,推压周围结构;而生殖细胞瘤呈浸润性生长,周围结构很早即可出现信号改变.空蝶鞍可以发生在鞍膈下,也可以出现在鞍膈上,可分别称为Ⅰ型和Ⅱ型.结论垂体微腺瘤的诊断不能依赖于垂体柄的偏斜及垂体腺的局部高起与否.多数垂体大腺瘤周围可以识别垂体腺组织,一般呈薄片状位于肿瘤的上面、后面和两侧.Ⅱ型空蝶鞍的鞍膈薄弱,其病因与Ⅰ型不同.
简介:目的:使用多导睡眠图来研究癫痫患者的睡眠结构特征;探索癫痫活动与睡眠之间的关系。方法:回顾性分析54例的成人(年龄≥16岁)癫痫患者和58例正常对照的含16导脑电图的视频多导睡眠监测图,分别以性别、发作类型对癫痫组进行分组,进一步分析比较癫痫组和对照组、男女性癫痫组、不同发作类型癫痫组的各项睡眠结构参数。结果:1)与对照组比较,癫痫患者的WASO(16.90±14.32VS53.95±60.08,P〈0.05)%、睡眠周期次数减少(3.65±1.40VS4.19±1.25,P〈0.05)。2)与女性癫痫患者比较,男性癫痫患者的BMI(24.04±2.86VS20.08±3.01,P〈0.05)、总觉醒时间(121.63±74.73VS77.26±59.47,P〈0.05)、WASO(19.43±15.12VS12.24±11.71,P〈0.05)%、AHI增加(15.25±20.09VS7.93±16.35,P〈0.05),睡眠效率下降(76.43±15.58VS84.98±11.84,P〈0.05),N3睡眠期比例减少(11.57±8.79VS16.04±6.76,P〈0.05)。3)与全面性起源癫痫患者比较,局灶性起源癫痫患者的年龄较大(49.93±21.94VS33.25±14.42,P〈0.05),夜间癫痫活动较多(76.2%VS33.3%,P〈0.05)。4)癫痫患者的夜间癫痫发作均发生N1、N2睡眠期;IEDs在N1、N2、N3、REM睡眠期的分布分别为37.0%、40.7%、14.8%、7.4%。结论:1)男性癫痫患者更易出现睡眠结构紊乱。2)癫痫活动在NREM睡眠期较为活跃,而在REM睡眠期受到抑制。
简介:目的分析颅咽管瘤钙化灶的元素组成及微观结构,探索不同程度钙化间的区别。方法筛选50例颅咽管瘤病例,从肿瘤标本中分离出钙化斑块进行X-线衍射分析及X-线能量色散谱分析。结果所有钙化斑块均由羟基磷灰石晶体及一些非晶态物质构成,钙化斑块中主要含有钙、磷、碳、氧4种元素,钙、磷、碳3种元素的百分含量在不同钙化程度的分组间具有显著差异(P〈0.05),其中钙、磷元素含量与钙化程度呈正相关(rp分别为0.745和0.778,P〈0.01),碳元素含量与钙化程度呈负相关(rp=-0.526,P〈0.01)。结论不同钙化程度的钙化斑块中钙、磷、碳3种元素的含量不同,3种元素含量的不同影响钙化斑块的钙化程度。
简介:目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响.方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组).以脑池内血液注入法制作SAH模型.对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血.分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化.结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿.C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染.实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05).结论SAH可引起迟发性神经元死亡.
简介:目的观察颅内囊性动脉瘤瘤壁超微病理性结构,预测颅内囊性动脉瘤进展。方法在光学显微镜及电子显微镜下观察12例颅内多发动脉瘤(19个标本)、15例单发动脉瘤及9例重型颅脑损伤患者(对照组)脑血管标本的血管壁组织结构。同时采用免疫组化方法检测各组血管壁标本中的Ⅳ型胶原表达情况。结果在动脉瘤标本中可见动脉瘤壁的内皮细胞损伤、弹力板不完整或缺失及平滑肌细胞坏死,与正常大脑中动脉动脉壁有明显的差异;动脉瘤壁Ⅳ型胶原表达较对照组显著减低(P〈0.05)。结论颅内囊性动脉瘤壁中各层结构的形态及分布特点与正常大脑中动脉动脉壁存在较大差异,这可能是颅内囊性动脉瘤容易破裂的原因。