简介:目的测定帕金森病(PD)患者尿中8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)和血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的变化。方法运用病例一对照观察,根据Calne标准选取31例男性PD患者、同时选取31例年龄、影响因素等相当的健康男性为对照。通过铜氧化共轭双烯法在波长234nm测定血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间以及酶联免疫法测定尿中8-iso-PGF2α浓度。结果PD患者组尿中8-iso-PGF2α含量比对照组明显增高[(81.1±1.6)ng/mmol肌酐vs(46.9±1.1)ng/mmol肌酐],差异有统计学意义(P〈0.05);而血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显减低[(63.5±6.0)minvs(84.4±8.8)min],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在PD的病理过程中具有一定的作用,提示有效的抗氧化治疗可能对控制疾病的发展具有一定的意义。
简介: 皮层下动脉硬化性脑病(subcorticalarterioscleroticencephalopathy,SAE)又称Binswanger病(Binswangerdisease,BD),是一种较为常见的小血管性痴呆.国外文献报道SAE(本文以下称BD)占老年人口的1%~5%[1],有资料显示BD约占我国老年人口的2%[2](402例老年人尸检中有9例确诊为BD).……
简介:目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高(P〈0.05)、发生首次出血时间越短(P〈0.05)、出血持续时间越长(P〈0.05)、出血量越大(P〈0.05)。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化(P〉0.05),入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高(P〉0.05)。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。
简介:目的探讨大动脉粥样硬化不同机制所知脑梗死的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的临床意义。方法采用中国缺血性卒中分型(CISS)分型方法,对临床诊断为大动脉粥样硬化型脑梗死根据发病机制分为4型,比较各组之间血清hs—CRP,并观察其余神经功能缺损程度以及不同机制类型梗死复发的关系。结果动脉一动脉栓塞型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者血清hs—CRP水平明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.016),其他各组间比较差异无统计学意义。动脉-动脉栓塞型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型和混合型脑梗死组(P〈0.01);低灌注/栓子清除障碍型患者中大于6mg/L的例数明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P〈0.05)。中、重度神经功能缺损患者血清hs-CRP水平高于轻度神经功能缺损患者(P〈0.01);重度神经功能缺损患者血清hs—CRP水平高于中度神经功能缺损患者(P〈0.01)。发病早期NIHSS与动脉一动脉栓塞型患者血清Hs.CRP水平升高成正相关(P=0.01)。动脉-动脉栓塞型和混合型卒中复发率明显高于载体动脉阻塞穿支动脉型(P=0.001,0.022)。结论血清hs—CRP可反映大动脉粥样硬化型脑梗死患者中斑块的稳定性,对早期诊断、病情判断以及复发风险有一定的预测价值。
简介:目的:观察四联疗法治疗幽门螺杆菌阳性消化性溃疡的疗效。方法:选取2011年5月至2013年5月兴隆县蓝旗营中心卫生院住院的幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者68例作为观察组,采用阿莫西林、奥美拉唑、枸橼酸铋钾和呋喃唑酮四联疗法进行治疗;另选同期患者68例为对照组,仅应用阿莫西林、奥美拉唑治疗。比较2组治疗4周后的疗效及幽门螺杆菌的根除率及睡眠质量。结果:观察组和对照组分别有67例、60例,总有效率分别为98.53%、88.24%,实验组有效率相对较高,且各组间差异有统计学意义(P〈0.05,χ2=5.26);治疗4周后观察组和对照组的幽门螺杆菌根除率分别为91.17%、77.94%,观察组相对较高,且各组差异有统计学意义(P〈0.05,χ2=11.23);2组1个月后的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分较治疗前显著降低(P〈0.01,t=0.00),且研究组显著低于对照组(P〈0.05,t=2.42)。结论:以PPI为主的四联疗法能有效根除消化性溃疡Hp,且仅有较小的不良反应,值得推广和应用。
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
简介:目的探讨一氧化氮(NO)与脑胶质瘤血管形成、瘤周血管源性脑水肿的关系.方法免疫组化法检测胶质瘤和对照组标本中诱导型NO合酶(iNOS)和Ⅷ因子相关抗原,MRI判断瘤周水肿的程度.结果①iNOS阴性组微血管密度为(224±12.6)个/视野,iNOS阳性组为(36.9±22.2)个/视野,两者间有显著性差异(P<0.05);②iNOS阳性组与阴性组水肿指数比较,前者明显大于后者(P<0.05);③胶质瘤iNOS的半定量计分与瘤周水肿体积作等级相关分析,二者呈显著性正相关关系.结论NO参与了胶质瘤的血管形成和血管通透性的增加,与肿瘤的生长、进展密切相关,iNOS与微血管密度及水肿指数的结合有利于临床对胶质瘤转归及预后的判断.
简介:目的对比机械取栓和支架植入两种血管内治疗方式对动脉粥样硬化性颅内急性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中的疗效差异。方法回顾性分析我中心接受血管内治疗的颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中患者,可回收支架组使用可回收支架取栓治疗作为第一治疗措施合并或不合并其他补救措施,支架植入组采取支架植入作为血管再通方式,比较两组患者再通率、临床预后及并发症情况等。结果共计64例患者纳入本研究,其中可回收支架组48例,支架植入组16例。可回收支架组初次使用可回收支架取栓后再通率仅仅为18.75%,37例接受了补救性治疗措施,两组最终再通率未见明显差异(P=0.566)。与可回收支架组相比,支架植入组术中操作时间明显较短(P〈0.01),两组患者术后48h神经功能改善情况(P=0.885)、围手术期出血并发症(P=0.817)未见差异,术后3个月良好预后(P=0.884)以及死亡率(P=0.874)情况未见明显差异。结论对于动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中,单独使用可回收支架取栓效果欠佳,往往需要其他补救性治疗措施,直接支架植入治疗也是一种有效的治疗方式。
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。
简介:脑血管痉挛(cerebralvasospasm.CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage.SAH)后高致死率、致残率的主要原因之一。SAH后CVS的发病机制尚不明确,目前比较肯定的机制是蛛网膜下腔血液和红细胞崩解产物氧合血红蛋白(OxyHb)是CVS发生的第一推动力.起关键作用。血管内皮损害、一氧化氮(nitricoxide。NO)、ET-1、蛋白激酶C(PKC)、细胞因子级联反应在血管痉挛中起重要作用.此外,SAH后脂质过氧化物、Ras蛋白、精氨酸血管加压素(AVP)的增加及K^+通道活性降低等因素也与CVS的发病机制有关。近年来,NO在SAH后CVS的作用受到各研究机构的重视。
简介:目的观察诱导型和神经型一氧化氮合酶(iNOS,nNOS)抑制剂对大鼠脊髓损伤(SCI)后运动功能的影响和机理.方法大鼠脊髓压迫伤后分别给予iNOS和nNOS抑制剂-氨基胍(AG)和7-硝基吲唑(7-NI)进行治疗,24h后用分光光度法测定组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,72h后用流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,4周后用电生理和动物行为学等指标评价运动功能的恢复情况.结果AG和7-NI均可以抑制组织中的NO含量,并使NOS活性下降,同时降低神经细胞的凋亡比率,对运动功能的恢复前者优于后者.结论脊髓损伤后应用NOS抑制剂可以使伤后运动功能得到改善,AG的作用似乎更明显,提示iNOS活性变化可能对脊髓损伤的恢复更具决定作用.
简介:目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。