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43 个结果
  • 简介:男性不育症的病因极其复杂,且多数患者不能找出确切病因,目前临床中的治疗手段虽有不少进步,但疗效未尽如人意。中医药在男性不育症的治疗中起着重要作用,中医认为,男性不育症以肾虚为本,脾肾两虚是其常见证型,以健脾补肾法治疗男性不育症取得了良好疗效,其机制可能在于上调keap1-Nrf2-ARE信号通路,增强精浆中抗氧化酶的活性,提高生殖系统抗氧化能力,从而改善精子质量。

  • 标签: 男性不育症 健脾补肾法 抗氧化机制
  • 简介:目的:探讨局部亚低温联合糖皮质激素对急性睾丸扭转复位后睾丸抗氧化能力与精子活力的影响。方法:选择2010年1月至2015年3月我院收治的的急性睾丸扭转者80例,按照随机数字法分为两组,各40例,对照组在患者入院后开始口服醋酸地塞米松片,观察组在对照组基础上联合使用局部亚低温处理,比较两组预后SOD、MDA及总抗氧化能力、干预前后两组NO含量及NOS活性,并统计两组干预后精液常规及精子DNA碎片(DFI)指数。结果:干预后,观察组SOD显著高于对照组(P〈0.05),而MDA则显著低于对照组(P〈0.05),总抗氧化能力以显著高于对照组(P〈0.05),干预后观察组NO含量及NOS活性显著低于干预前及干预后对照组(P〈0.05),干预后观察组精液中精子密度、精子活动率及精子活力均显著高于对照组(P〈0.05),且精子DNA碎片显著少于对照组(P〈0.05)。结论:对于急性睾丸扭转者实施局部亚低温联合糖皮质激素处理,能显著提高睾丸抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应等缺血缺氧再灌注损伤,减少精子破坏,提高精子活力。

  • 标签: 局部亚低温 糖皮质激素 复位急性睾丸扭转 抗氧化能力 精子活力
  • 简介:患者女,74岁,左小腿反复水肿性红斑伴疼痛10个月,边界清,伴色素沉着,有触痛,皮温稍高。组织病理检查示:真皮毛细血管增生,含铁血黄素沉积,皮下脂肪小叶内可见淋巴细胞、组织细胞及泡沫细胞等混合性炎症浸润,局部可见膜性脂肪坏死,胶原纤维增生。诊断为硬化性脂膜炎。

  • 标签: 脂膜炎 硬化性
  • 简介:报告老年龟头部硬化性苔藓1例。患者男,60岁,因龟头干燥性红斑、脱屑2年就诊。皮肤专科检查:龟头干燥性红斑,伴有少许脱屑;部分皮损变白、萎缩,呈“象牙白”及“卷烟纸”样。皮损组织病理检查:表皮角化过度,表皮突消失,基底细胞液化变性。真皮浅、中层见带状分布的炎症细胞浸润,以淋巴细胞为主。真皮乳头层增厚,胶原纤维轻度均质化。根据临床表现和病理学检查,诊断:龟头硬化性苔藓。

  • 标签: 硬化性苔藓 龟头 老年
  • 简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

  • 标签: 黑素细胞 氧化应激 H2O2 细胞凋亡 模型
  • 简介:目的探讨慢性光化性皮炎的临床特点及诊治经验。方法对18例患者的临床资料进行回顾性总结和分析。结果18例患者均为中老年男性,平均年龄63.6岁,平均病程6.3年。皮损均首发于曝光部位,以红斑、丘疹为主要表现,伴瘙痒。组织病理呈慢性皮炎样改变17例,假性淋巴瘤样改变1例。光斑贴试验阳性7例。经严格避光,系统及局部应用糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗取得良好疗效。结论本病好发于老年男性,诊断主要依据临床特征、组织病理及光斑贴试验;严格避光及抗炎治疗有效。

  • 标签: 皮炎 光化性 慢性 诊断 治疗
  • 简介:目的观察燥湿带煎剂治疗外阴阴道念珠菌病的疗效。方法将60例外阴阴道念珠菌病患者随机分成2组,分别使用燥湿带煎剂、硝呋太尔制霉素阴道软胶囊进行治疗,15d后观察疗效。结果燥湿带煎剂治疗外阴阴道念珠菌病的总有效率为70%,硝呋太尔制霉素阴道软胶囊的总有效率为53%,2组总有效率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论燥湿带煎剂治疗外阴阴道念珠菌病疗效确切,安全性高,值得临床借鉴。

  • 标签: 外阴阴道念珠菌病 燥湿止带煎剂 临床疗效观察
  • 简介:临床资料患者,女,47岁。主因双手角化性丘疹1个月,于2015年3月12日就诊。患者于1个月前无明显诱因双手大小鱼际边缘出现数个米粒大小肤色角化性丘疹,其后皮损逐渐增大、增多,并向上逐渐延及双手大拇指桡侧及小指尺侧。自诉遇水后皮损更明显,无自觉症状。否认有外伤史,否认家族中有类似疾病患者。体格检查:一般情况良好,全身浅表淋巴结未扪及肿大,各系统检查无异常。

  • 标签: 类弹性纤维病 角化性 肢端
  • 简介:皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

  • 标签: 受体增加 增加皮脂 增殖活化
  • 简介:患者女,60岁,因全身出现褐色斑疹伴瘙痒30年余到我院就诊。临床检查:全身可见大量散在离心性环状褐色斑疹,皮损中央轻度萎缩,边缘呈脊状隆起,表面覆有鳞屑,部分融合成片,四肢为甚。皮肤组织病理示:表皮轻度角化过度及角化不全,角质层见角化不全柱、残留的细胞核,下方表皮凹陷处颗粒层细胞减少,真皮浅层血管周围可见炎性细胞浸润。家族4代59名成员,12名患病。根据临床表现、家族史和病理结果诊断为播散性浅表性光化性汗孔角化病。给予口服羟氯喹、外用维A酸及皮质醇激素软膏治疗3个月,瘙痒减轻,部分皮损鳞屑减少。

  • 标签: 汗孔角化病 显性遗传
  • 简介:目的:观察小剂量阿维A治疗角化性湿疹的疗效、用药的安全性。方法:将236例角化性湿疹患者随机分为两组,对照组予H。和H:受体拮抗剂联合治疗:西替利嗪(10mg/次,每天1次)、赛庚啶(2mg/次,每晚1次)、甲氰咪呱(0.2g/次,每天3次)三联治疗,局部外用二丙酸倍他米松乳膏。观察组在此基础上加用阿维A胶囊20mg,每日随中餐顿服,2周后疗效不显著者加至30mg/d,皮损消退后改为10mg/d。比较两组在治疗后及停药4周、8周后的疗效。结果:停药后4周、8周,观察组在症状体征总积分、有效率方面均优于对照组(P值均〈0.01)。治疗后未见不良反应事件发生。结论:在常规治疗基础上,加用小剂量阿维A治疗,能有效增强角化性湿疹的疗效,并有一定预防复发作用,且安全性好。

  • 标签: 小剂量 阿维A 角化性湿疹
  • 简介:目的:探讨女性外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体指标异常发生率及其影响因素。方法:收集2016年1月~2018年6月于我院就诊的136例女性外阴硬化性苔藓患者作为观察组,60例体检健康人员为对照组,分析并比较两组受试者甲状腺功能或抗体指标的差异,采用Logistic回归分析外阴硬化性苔藓患者发生甲状腺功能或抗体指标异常的影响因素。结果:女性外阴硬化性苔藓患者发病年龄以50岁以上居多,平均病史为(6.83±1.28)年,皮损部位常位于大小阴唇及阴道口,且皮损形态多呈现色素脱失或减退并伴有一定程度萎缩,临床症状多以瘙痒为主。外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体异常发生率为16.91%(23/136),明显高于对照组且差异具有统计学意义(X^2=5.13,P=0.02)。外阴硬化性苔藓患者的病程(OR=4.27)、复发(OR=3.56)及合并自身免疫性疾病(OR=8.11)是发生甲状腺功能或抗体异常的影响因素。结论:外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体异常发生率明显升高,临床医生应对外阴硬化性苔藓患者行甲状腺激素和抗体水平检查,对继发性甲状腺疾病进行提早干预,以避免不良事件的发生。

  • 标签: 外阴硬化性苔藓 甲状腺功能 甲状腺自身抗体 影响因素
  • 简介:精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C(PKC)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

  • 标签: PKC ERK 精子活力