简介：澳大利亚的精神健康服务（MENTALHEALTHSERVICE）和中国的结构有很大的不同，以下我以维省为例，简单地介绍一下。

简介：在重型颅脑损伤的治疗中,亚低温(肛温32～35℃)能显著减轻颅脑损伤后神经功能障碍和脑病理形态损害,保护血脑屏障功能,从而明显降低重型颅脑损伤患者的死亡率,改善预后.我院1996年8月至1999年8月收治80例重型颅脑伤病人,其中40例采用亚低温治疗,取得显著疗效.

简介：背景：有报道认为地中海饮食（MeDi）与阿尔茨海默病相关，可导致脑血管的退行性病变。目前尚无饮食与MRI脑梗塞灶关系的研究。

简介：亚低温治疗可以控制急性脑卒中患者颅内压、改善其预后。但传统的体外诱导和维持低温技术仍有较多缺点。通过血管内技术诱导和维持亚低温作为一种新技术已经在动物实验及临床中逐渐开展。本文主要就亚低温技术要点、疗效及优缺点作文献综述。

简介：目的进一步分析体外血浆脂蛋白过滤器（DELP）治疗急性脑梗死的有效性及其相关因素。方法采用多中心、随机、基础治疗平行对照试验设计。90例发病48h内的脑梗死患者，随机分为DELP治疗组（55例）、对照组（35例）。评估DELP治疗后第4、14天神经功能缺损评分、日常生活能力，以及90d随访时所有患者的改良Rankin评分（mRS）。分层分析发病一治疗时间间隔（T）、收缩压、舒张压、低密度脂蛋白和血糖等对DELP治疗急性脑梗死有效性的影响。结果治疗前两组国立卫生研究院卒中评分（NIHSS）、开始治疗时间无显著差异。治疗后第14天DELP治疗组NIHSS降低趋势明显优于对照组，但Barthel指数（BI）变化无显著差异；DELP治疗组第90天改良Rankin评分（mRS）良好预后患者所占比例显著高于对照组。治疗第4天各项指标间两组之间差异显著，治疗第14天则恢复至治疗前水平。两组之间不良事件发生率无显著差异。治疗组发病一治疗时间间隔≤6h、收缩压≥140innqHg、舒张压〈90mnlHg（11TlnlHg=0．133kpa）、低密度脂蛋白≥2．6mmol／L、血糖〈7．0mmol／L的患者第14天NIHSS降低趋势明显优于对照组；发病一治疗时间间隔6h〈T≤24h、收缩压≥140mmHg、舒张压≥90mmHg、低密度脂蛋白≥2．6mmol／L、血糖〈7．0mmol／L的患者DELP治疗后第90天mRS良好预后患者所占比例显著高于对照组。结论DELP可促进急性脑梗死患者神经功能的早期恢复，明显改善患者的预后并少了严重残疾的发生。尤其能促进收缩压≥140mmHg、低密度脂蛋白≥2．6mmol／L或血糖〈7．0mmol／L患者神经功能的早期恢复，同时明显改善患者良好预后的比例。

简介：随着神经外科向广度和深度的不断发展，各个亚专业的出现成为必然，除传统的肿瘤外科、创伤外科和血管外科外，一些新的亚专业不断发展壮大，例如血管内神经外科、功能神经外科等。此外，随着我国神经外科与国际神经外科学术交流的增加，神经外科开展脊柱外科手术得到越来越多同行的认可与重视。在欧美等国家一些著名的神经外科医疗中心，脊柱外科手术〉手术总量的50％，约1／3神经外科医师主要从事脊柱亚专业。我国的神经外科住院医师培训制度正在逐渐完善和规范化，

简介：目的探讨亚低温联合穿刺碎吸术治疗高血压脑出血的临床效果。方法依据治疗方式,将80例高血压脑出血分为观察组（44例,亚低温联合穿刺碎吸术治疗）和对照组（36例,采用穿刺碎吸术治疗）。比较两组患者治疗后GOS评分、GCS评分、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平和并发症发生率。结果亚低温治疗之后,观察组GOS评分和GCS评分均显著高于对照组（P〈0.05）。观察组治疗后3、7d血清CRP、IL-6和TNF-α水平显著低于对照组（P〈0.05）。两组患者并发症发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论亚低温治疗可以通过降低高血压脑出血患者血清炎症因子水平改善穿刺碎吸术的治疗效果。

简介：目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组（40例）和对照组（40例）。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗，保持肛温在32～34℃，持续24h～5d；对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压（ICP）和脑组织氧分压（PbtO2）变化。结果亚低温组治疗后，ICP明显下降，PbtO2逐渐升高，与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP，提高PbtO2；伤后24h内持续PbtO2〈5mmHg预示患者预后不良。

简介：目的观察亚低温对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后海马CA3区细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响,探讨亚低温脑保护的分子生物学机制.方法将大鼠随机分成假手术、单纯脑损伤和脑损伤后亚低温治疗3组,应用改良Marmarou方法制作大鼠TBI模型,分别用流式细胞仪(FCM)和免疫组化法检测各组动物脑海马CA3区细胞凋亡率和Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白的表达.结果与假手术组相比,大鼠TBI后海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达增高(P<0.05),Bcl-2/Bax表达比下降(P<0.05).亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区细胞凋亡率及Caspase-3表达较单纯脑损伤组降低(P<0.05),而Bcl-2/Bax表达比升高(P<0.05).结论亚低温对TBI的脑保护作用机制可能与干预伤后凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关.

简介：目的验证硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤的疗效。方法对照组：采用常规亚低温冬眠疗法，治疗时间5～7d。同时给予降低颅内压、神经营养剂、防治脑血管痉挛等常规综合治疗，呼吸不畅者行气管切开，必要时使用呼吸机辅助呼吸。治疗组：给予20％硫酸镁15m1＋5％葡萄糖氯化钠注射液250ml静脉点滴，每日一次，共7d。其余治疗同对照组。结果治疗组60例，昏迷时间平均（18．31±9．18）d；恢复良好23例（38.3％），中残8例（13．3％），重残4例（6．67％），植物生存1例（1．6％），死亡24例（40．0％）。对照组56例，昏迷时间平均（25．46＋11．13）d；恢复良好11例（19．6％），中残7例（12．5％），重残2例（3．6％），植物生存4例（7．1％），死亡32例（57．1％）：两组死亡率及恢复良好率均有显著差异（P〈0．05）。结论硫酸镁与亚低温联合治疗弥漫性轴索损伤疗效显著。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（DAD后不同时间点行亚低温治疗与患者预后的关系.方法回顾性分析桂林市全州县人民医院院神经外科自2006年1月至2010年1月收治的48例弥漫性轴索损伤患者的临床资料,按照伤后有无在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗分为亚低温治疗组（n=23）和对照组（n=25）,前者按治疗时间又分为伤后8h内亚低温治疗组（n=9）和伤后8h后亚低温治疗组（n=14）,治疗6个月后对患者行GOS评定,分析患者的预后.结果3组患者年龄、性别比例、治疗前颅内压、GCS评分方面差异均无统计学意义（P〉0.05）;分别接受不同治疗后3组患者预后差异有统计学意义（x2-6.671,P=0.036）,由平均秩次判断,预后最好的为伤后8h内亚低温治疗组,其次为伤后8h后亚低温治疗组和对照组.结论弥漫性轴索损伤患者伤后早期（8h内）进行局部亚低温辅助治疗有助于脑功能的恢复,提高预后.

简介：印度大诗人泰戈尔说：我在心里举起爱之灯，它的光明落在你的身上，我却被抛闪在阴影背后。——这就是“爱心定律”。第40届“南丁格尔”奖获得者，甘肃省定西市人民医院护理部主任王亚丽就是这样一位忠诚践行“爱心定律”的白衣天使，荣誉的桂冠铸就了令人仰止的精神丰碑，也镌刻着王亚丽28年如一日默默奉献的足迹，更记录着王亚丽在追求理想的道路上所付出的心血和汗水。

简介：重型颅脑损伤（severetraumaticbraininjury，STBI）高死残率，是治疗的难点。我科近5年来，收治STBI患者268例，其中采用改良大骨瓣开颅术辅助选择性脑亚低温治疗92例，与改良大骨瓣开颅术常规治疗87例和标准大骨瓣开颅术常规治疗89例比较，获得满意疗效，现总结报道如下：

简介：目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织（生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例）和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.

简介：目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤（SDAI）病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组，常温组（20例）入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测，予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗；早期亚低温组（23例）入院后6h内行亚低温治疗，持续3～7d，其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测，常温组平均颅内压〉20mmHg17例，大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗；早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例，经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较，早期亚低温组的病死率明显降低（x2=4．083，P=0．0433），恢复良好率明显提高（旷=4．098，P=0．0429）。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率，改善其预后，是一种较理想的SDAI综合治疗方案。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.

简介：目的研究颅脑损伤（TBI）后钠通道α亚单位1.3（Nav1.3）的mRNA和蛋白在海马中的表达情况。方法对成年SD大鼠实施脑液压伤后，在伤后2h、12h、24h和72h处死，取伤侧海马行荧光定量PCR和Westernblot检测Nav1．3的mRNA和蛋白表达情况，通过免疫荧光染色检On,0Nav1．3在海马的表达特点。结果大鼠脑液压伤后Nav1.3的mRNA表达显著上调（P〈0.01），伤后12h其上调达最高水平，而Nay1.3蛋白的表达也在相同时间段出现显著上调（P〈0．01）。免疫荧光染色显示Nav1.3在海马主要表达于神经元细胞。结论TBI可导致Nav1.3的mRNA和蛋白表达显著上调，这可能是TBI后神经元细胞膜上钠通道功能异常及其诱发兴奋性毒性作用的分子学基础之一。

简介：目的探讨亚低温治疗对颅脑损伤后Calpain、MAP-2基因和蛋白表达的影响。方法将54只SD大鼠随机分为假手术组（n=6）、常温脑损伤组（n=24）和亚低温脑损伤组（n=24）。亚低温脑损伤组在液压打击伤后即接受持续4h的亚低温治疗。伤后6h、12h、24h和72h4个时间点分别处死3只常温脑损伤组和亚低温脑损伤组大鼠。荧光PCR、Westernblot半定量检测皮质Calpain及MAP-2基因转录和蛋白的表达。结果颅脑损伤后12h及24h亚低温使CalpainmRNA表达增加（P〈0．05），伤后6h、12h、24h和72h亚低温均可减少Calpain蛋白的升高，伤后12h及72h尤其显著（P〈0．05）。与假手术组比较，常温脑损伤组和亚低温脑损伤组MAP-2基因转录均减少（P〈0．05）；与常温脑损伤组比较，伤后6h、12h和24h亚低温可抑制MAP-2基因转录的下调，但亚低温脑损伤组MAP-2蛋白的表达均比同时间点常温组低（P〈0.05）。结论颅脑损伤后亚低温治疗的脑保护机制可能与调节Calpain蛋白的表达有关，而亚低温与MAP-2的关系还有待进一步研究。

简介：目的观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响.方法将收治的68例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用MHT治疗技术,在治疗前、治疗后3d、7d、14d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定.结果在治疗后7d、14d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P＜0.05),在治疗后3d、7d、14d治疗组血清NSE、S-100蛋白含量明显降低(P＜0.01).结论MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用.

简介：由中国胶质瘤协作组、中国垂体瘤协作组、中华医学会神经外科分会神经肿瘤学组、中国医师协会神经外科分会神经肿瘤专业组、全军神经外科专业委员会神经肿瘤学组、解放军301医院海南分院、广州军区广州总医院及《中国微侵袭神经外科杂志》共同主办的“2013年三亚国际神经肿瘤治疗进展高峰论坛暨手术新技术学习班”已定于2013年10月18日一20日在三亚海棠湾9号召开。