简介：癫痫是神经内外科的常见疾患,严重影响患者的生活质量.近年来,随着电生理学及神经影像学的飞速发展,EEG、CT、MRI、MEG、SPECT、PET等技术的应用,为癫痫灶的定位诊断提供了有力手段.本文结合各种检查方法的应用特点,综述癫痫灶的术前定位进展.

简介：脑电图（EEG）检查是目前临床诊断癫痫最为重要的手段之一。大脑皮质神经元活动产生动作电位（AP）、兴奋性突触后电位（EPSP）和抑制性突触后电位（IPSP）等局部电活动。脑电图检查是利用固定于体表或体内的金属电极记录神经元活动过程中产生的电流变化，为临床诊断提供参考依据的技术。脑电图检查记录到的是上述电活动的综合结果，以兴奋性突触后电位为核心成分。

简介：目的探讨放射外科治疗多致痫灶性顽固性癫痫中放射靶区确定的方法.方法69例PET显像提示多致痫灶的病人,行直线加速器放射外科治疗.A组,21例,靶区为PET提示的致痫灶;B组,48例,靶区包括PET提示的致痫灶和可疑致痫灶.随访3～16个月.结果两组病例在3个时间点上均观察到癫痫发作频率较前明显降低,但B组的发作频率明显低于A组.疗效Ⅰ-Ⅱ级病人的比例,B组(48.6%)高于A组(33.3%);疗效Ⅴ-Ⅵ级病人的比例,A组(22.2%)高于B组(14.3%).所有病例未见明显并发症.结论PET引导放射外科治疗顽固性癫痫,具有较高的有效率.难以鉴别PET显像中的假阳性病灶;放射外科靶区似乎应包括PET提示的所有病灶,才有较好的疗效.

简介：目的总结致癎灶切除术治疗无病灶中央区癫癎的诊治经验。方法回顾性分析11例无病灶中央区癫癎病人的临床资料,所有病人均放置颅内电极,采用皮质脑电图监测定位癫发作起源区,皮质电刺激定位功能区,采用术中唤醒行致癎灶切除术。结果随访11例,时间17~32个月,按照Engel分级：Ⅰ级3例,Ⅱ级3例,Ⅲ级2例,Ⅳ级3例。术后出现肢体功能障碍3例,其中2例分别于术后2周及3个月恢复;残留手指活动不灵1例。结论在颅内电极精确定位功能区及致癎灶的前提下,采用致灶切除术治疗无病灶中央区癫癎,可获得满意疗效。

简介：颅脑损伤后有时可发生脑性盐耗综合征（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）,它是因为颅内病变导致的肾性失钠,同时伴随水份的丢失,临床表现低血钠、高尿钠,同时可伴有低血容量及多尿,这些表现与抗利尿激素不适当分泌综合征（syndromeofinappropriateantidiuretichormonesecretion,SIADH）及尿崩症易混淆，容易引起误诊误治。

简介：目的探讨脑损伤后脑微循环障碍变化规律，为临床改善脑损伤后脑微循环障碍，治疗脑缺血，促进神经功能恢复提供理论依据。方法81只Wistar大鼠随机分为对照组（n=9）和脑损伤组．损伤组按伤后不同观察时相点又分为8个亚组，每亚组9只。采用Feeney’s自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型。每组6只行内源性过氧化物酶（EPOD）组织化学染色、脑含水量测定，并进行图像分析。余3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变。结果（1）脑损伤后30min伤区可见出血灶．伤区内无血管染色．伤区周围存在微无血管区。微无血管区的存在持续至伤后3d。（21脑损伤后30min微血管面密度明显下降，伤后2d达到高峰，直到伤后7d才有所恢复．但仍未达到正常水平。（3）脑损伤后30min微血管平均光密度明显下降，伤后24h、2d回升，3d再次下降，至7d仍未恢复正常。（4）脑损伤后30min，微血管内皮细胞有轻度受损迹象，伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成．伤后6h微绒毛增多。伤后12h～3d毛细血管腔明显狭窄。结论EPOD组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变。脑损伤后即发生脑缺血改变，而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注不足。

简介：目的分析颅咽管瘤钙化灶的元素组成及微观结构,探索不同程度钙化间的区别。方法筛选50例颅咽管瘤病例,从肿瘤标本中分离出钙化斑块进行X-线衍射分析及X-线能量色散谱分析。结果所有钙化斑块均由羟基磷灰石晶体及一些非晶态物质构成,钙化斑块中主要含有钙、磷、碳、氧4种元素,钙、磷、碳3种元素的百分含量在不同钙化程度的分组间具有显著差异（P〈0.05）,其中钙、磷元素含量与钙化程度呈正相关（rp分别为0.745和0.778,P〈0.01）,碳元素含量与钙化程度呈负相关（rp=-0.526,P〈0.01）。结论不同钙化程度的钙化斑块中钙、磷、碳3种元素的含量不同,3种元素含量的不同影响钙化斑块的钙化程度。

简介：目的研究成年大鼠内源性神经前体细胞在局灶性脑缺血后不同时间窗的增殖分化情况.方法用Longa线栓法制作大鼠脑缺血模型,用免疫组化的方法检测大鼠内源性神经前体细胞最佳增殖时间及最大增殖效果.结果脑缺血半球室管膜下区、嗅球和头端迁徙渠道(rostralmigratorystream,RMS)Brdu阳性细胞数在脑缺血后1d明显增多,3～7d达高峰,14d后开始下降;Brdu阳性细胞数在脑缺血半球室管膜下区和嗅球成正相关;脑缺血侧海马齿状回未见Brdu阳性细胞数明显增多;Brdu阳性细胞在脑缺血后第3周数量最大,从第4周开始下降.结论成年大鼠局灶性脑缺血后3～7d内源性神经前体细胞增殖达高峰,在该期进行外源性细胞移植治疗可能更有效.

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的探讨高渗盐复合液（HSH）对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型，分别以三种剂量（2ml／kg、4ml／kg、8ml／kg）的HSH、20％甘露醇（MNT，4ml／kg）和0．9％NaCI（4ml／kg）进行治疗，其中0．9％NaCl组为假治疗组，其余为治疗组；监测颅内压，测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用，其中2ml／kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组；HSH4ml／kg和8ml／kg组具有相似的降颅压作用，尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低；治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少，差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量，其降颅压作用与MNT类似，作用呈量效关系，临床推荐的最佳剂量为4ml／kg。

简介：目的研究立体定向下双侧腹侧内囊前肢小毁损灶手术治疗难治性强迫症的临床疗效与安全性。方法18例难治性强迫症病例,均行内囊前肢毁损术,毁损灶长度左侧内囊为10mm,右侧内囊12mm,术后1、3、6个月短期随访并以耶鲁-布朗强迫症状量表（Y-BOCS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估症状改善情况及安全性指标。结果术后随访治疗有效11例（61.1%）,部分有效1例（5.6%）,无明显改善或无效6例（33.3%）。病人术后Y-BOCS评分显著降低,不良反应轻微。结论立体定向下双侧腹侧内囊前肢小毁损术对难治性强迫症有明显疗效,副作用多为短期、可恢复,是药物与心理治疗无效后的一种增效治疗选择。

简介：目的：评价并探讨立体定向毁损颅内不同靶点治疗帕金森病(PD)术后出现小脑体征与手术灶关系。方法：随机抽出颅内3个不同靶点毁损治疗PD共90例进行回顾性分析。所有病例均采用Leksell定向仪，选择常规靶点。结果：丘脑外侧苍白球(VpLp)毁损术后一周以上出现小脑体征者占3.3％，在丘脑腹侧中间核(Vim)毁损出现小脑体征者占6.6％。而毁损丘脑腹外侧核(VL)出现率最高。结论：毁损灶越靠近丘脑脑底部，术后出现小脑症状的发生率越高，说明定向毁损灶的位置与小脑症状的出现有着很大的关系。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：目的探讨MRI显示为颞叶外局灶病变的癫痫患者发作间期痫样放电的分布与手术疗效的关系。方法回顾性分析106例磁共振显示颞叶外局灶病变的癫痫患者的电生理、影像、手术及术后随访资料。根据发作间期痫样放电的分布将病例分为三组，A组为间期正常范围脑电图，B组为间期痫样放电仅分布于病变所在脑叶，c组为间期痫放电超出病变所在脑叶。结果病变分布包括额叶57例，顶叶29例，枕叶17例，岛叶2例，下丘脑1例。间期痫样放电分布为A组占28．3％（30／106），B组占29．2％（31／106），C组占42．5％（45／106）。手术均行病变切除或立体定向毁损术，术后随访12-52个月，平均28个月，各组按Engel分级，A组：I级23例，Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，Ⅳ级2例；B组：I级21例，Ⅱ级3例，Ⅲ级4例，Ⅳ级2例；C组：I级27例，Ⅱ级6例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例，各组间疗效没有统计学差异（P〉0．05）。结论MRI显示为局灶颞叶外病变的癫痫患者手术切除或立体定向毁损病变能取得很好的控制疗效，且疗效与发作间期痫样放电的分布无关。

简介：目的探索丁苯酞对局灶性脑梗死大鼠脑水肿及咬合蛋白表达的影响。方法随机选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠125只,分为对照组、模型组和丁苯酞组。丁苯酞组给予丁苯酞软胶囊灌胃。观察不同时间点大鼠脑水肿面积、脑组织形态学变化、脑组织含水量变化、梗死灶周围皮层咬合蛋白表达变化。结果与模型组相比,丁苯酞组脑水肿面积明显减少。脑组织含水量明显降低。咬合蛋白表达量明显增加。结论丁苯酞软胶囊可明显减少局灶性脑梗死大鼠脑水肿的形成,增加大脑皮层咬合蛋白的表达。

简介：患者女,60岁.反复性四肢抽搐50年,此次发作8d,于2004年5月5日入院.自10岁起无明显诱因出现反复性四肢抽搐,每次持续10min～1h,不伴意识丧失及大小便失禁.25年前在当地医院诊断为"甲状旁腺功能减退症",予口服"氯化钙"治疗,症状缓解.8d前再度出现上述症状,伴双手指端麻木,头部MRI检查可疑为"脑血管病"而入院.15年前双眼白内障在当地医院行手术治疗.家族中无类似疾病史.

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数（血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度）以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20～22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温（皮质、纹状体）和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义（均P〉0.05）,但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义（均P〉0.05）。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义（均P〉0.05）。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[（56.70±4.20）%]低于B组[（64.30±3.50）%],差异有统计学意义（t=-5.105,P=0.000）。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。

简介：目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.