简介：巴曲酶制剂在神经科的应用十分广泛。矛头蝮蛇属（bothrops）是南美两大毒蛇家族之一，种类繁多，从巴西矛头蝮蛇（bothropsatrox）蛇毒中分离获得的巴曲酶具有促凝血作用，称为血凝酶（hemopexin），临床药物有立止血和巴曲亭。而从另一亚种bothropsmoojeni蛇毒分离而来的巴曲酶则具有去纤维蛋白原作用，称为去纤酶（defibrinogenase），临床药物有东菱精纯克栓酶。上述二者通用名均为巴曲酶，但它们的药理学机制完全不同，故临床应用时需谨慎。

简介：目的探讨舍曲林佐治急性缺血性脑卒中神经功能缺损恢复的疗效。方法人选2011年1月至2012年12月收治的74例急性缺血性脑卒中患者，其中男性39例，女性35例，年龄从62至75岁，随机分为治疗组和对照组，两组均给予常规活血、营养神经、脑保护、减轻脑水肿等治疗，治疗组在入院时即给予舍曲林口服治疗，50mgQD，10天后评估两组患者NIHSS和Barhel指数（BI）的变化。结果治疗组神经功能缺损恢复的疗效好于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论舍曲林联合治疗急性缺血性脑卒中，有利于患者神经功能缺损恢复和后期生活质量的改善。

简介：目的了解纳曲酮抗复吸治疗效果.方法采用回顾性临床资料分析方法,分析145例阿片类药物依赖后自愿戒断者使用纳曲酮脱瘾及抗复吸治疗的临床资料.结果纳曲酮对于有固定职业、戒毒愿望强烈、家庭关注较多和个人支持系统相对较好者抗复吸疗效好,能明显延长探亲时间,减少吸毒冲动,觅药行为,无明显副作用.结论纳曲酮在抗复吸中有很好的运用前景.

简介：目的探讨文拉法辛和舍曲林治疗癫痫性抑郁障碍的疗效和安全性。方法将64例符合CCMD-3癫痫性抑郁障碍患者随机分为两组,在维持原抗癫痫药物的治疗基础上,分别给予文拉法辛和舍曲林治疗,疗程6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和副反应量表（TESS）评定疗效和不良反应。结果文拉法辛组显效率为83.3%,舍曲林组的显效率为76.7%。两者疗效相当。舍曲林组有2例引起癫痫发作次数增加,而文拉法辛对癫痫无明显影响。结论文拉法辛治疗癫痫性抑郁障碍疗效肯定,不良反应小,临床上可作为首选药物。

简介：目的:探讨曲唑酮与帕罗西汀治疗焦虑症患者睡眠障碍的效果。方法:本研究回顾分析2016年1月至2017年12月厦门大学附属福州第二医院收治焦虑症睡眠障碍患者98例的临床资料,随机分为对照组和观察组,每组49例。对照组接受帕罗西汀治疗,观察组接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,比较2组临床疗效。结果:观察组治疗2周、治疗4周和治疗6周后,PSQI量表和HAMA量表评分结果均明显低于对照组(P<0.05)。观察组有效率为95%,对照组有效率为85%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:焦虑症睡眠障碍患者接受曲唑酮联合帕罗西汀治疗,有助于改善其睡眠质量和生命质量,因而临床应用价值较高。

简介：目的探讨氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平治疗脑卒中后中重度抑郁的疗效。方法选择69例脑卒中后中重度抑郁症患者，随机分为观察组35例和对照组34例，两组在针对脑卒中给予常规治疗基础上，观察组接受氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平抗抑郁治疗，对照组单纯服用多虑平，疗程为6周。治疗前及治疗6周对所有患者进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD，24项标准）、神经功能缺损程度（NDS）及日常生活活动能力（BI）评分。结果观察组抗抑郁治疗有效率为91．43％，对照组有效率为70．59％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组神经功能缺损疗效为88．57％，对照组为67．65％，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组BI评分均较治疗前均增加，且两组治疗后差异有显著统计学意义（P〈0．001）。结论氟哌噻吨美利曲辛联合多虑平治疗卒中后中重度抑郁疗效优于单独应用多虑平抗治疗，同时可有效改善患者神经功能缺损，减轻残疾程度，提高生活质量。

简介：目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.

简介：目的研究曲克芦丁对β淀粉样蛋白（Ap25-35）诱导大鼠AD模型的影响，为AD药物的研发提供实验依据。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为5组，每组10只．分别为对照组、模型组、曲克芦丁低、中、高剂量治疗组。对照组和模型组给予10mg／kg体质量5％羧甲基纤维素钠灌胃，曲克芦丁治疗组按不同剂量灌胃给药，低剂量治疗组为10mg／kg，中剂量组为20mg／kg，高剂量组为50mg／kg。各组大鼠灌胃14d后，模型组和各剂量曲克芦丁治疗组大鼠双侧海马区注射Aβ25-351μL，对照组不做处理。敞箱实验检测各组大鼠运动功能改变情况，Y型迷宫检测各组大鼠认知情况改变情况。比色法测定各组大鼠海马ChAT、AchE的活性，Westernblotting检测Bcl和Bax表达水平。结果敞箱实验中，中高剂量治疗组大鼠、垂直水平运动得分均较模型组大鼠明显提高．差异有统计学意义（P〈0．05）。Y型迷宫实验中，中高剂量治疗组大鼠正确反应次数较模型组大鼠明显提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比，高剂量治疗组ChAT活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组大鼠AchE活性差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，中高剂量治疗组Bcl表达明显增加，Bax表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论曲克芦丁对Aβ25-35聚集引起的神经毒性具有保护作用，其机制与ChAT活性上调有关。