简介：目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型（KO）和野生型（WT）小鼠，分别取新生l、3、5、7、10、14d，及成年（6周）的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况，分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中，随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达．且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠（P〈0．05）。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达，这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：患者，女，19岁，因自觉前额部无明显诱因疼痛伴前额部包块三月入院。近半月来疼痛加重，既往身体健康，无特殊病史。入院后行颅脑CT平扫示额部正巾颅骨局限性破坏，颅内未见异常。查体：一般情况好，前额正中可触及约3．5cm-4．0cm包块，质地中等，高于皮肤约0．6cm，边界较清楚，无压痛，余未见异常。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的比较放疗敏感性不同胶质瘤间蛋白质组差异，寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本，以放疗后预后为判断标准，选择不同放疗敏感标本各3例，分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱一质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析，筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1存放疗耐受组中表达明显增高，胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：目的探讨高压氧治疗对损伤后脑组织保护作用的可能机制。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分成假手术组、外伤组、高压氧治疗组,各组再分为伤后1d、3d、7d、14d和21d五亚组（n=6）;按改良的Feeney法制作重型脑损伤模型;免疫组化法测定所有大鼠受伤脑组织中巢蛋白的表达。结果外伤后大鼠伤侧脑皮层中巢蛋白表达水平随伤后时间延长而逐渐升高,在伤后14d达高峰,以后逐渐下降。受伤脑组织中巢蛋白的表达水平高压氧治疗各亚组均明显高于外伤各相应亚组（P〈0.01）,而外伤各亚组又明显高于假手术组（P〈0.01）。结论高压氧治疗上调脑组织中巢蛋白表达可能与其对受伤后脑组织有保护作用有关。

简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：目的探讨S100蛋白在儿童髓母细胞瘤组织中的表达，分析与肿瘤临床特点之间的关系和对儿童髓母细胞瘤预后的影响。方法应用免疫组化SP法检测S100蛋白在44例儿童髓母细胞瘤中的表达，并结合长期随访资料进行生存曲线分析。结果S100阳性表达率为68．18％。S100表达与儿童髓母细胞瘤患者性别、年龄、有无侵犯凹脑室、有无坏死之间相关性无统计学意义（P〉0．05）。19例阳性表达患儿平均生存时间为58．58个月，25例阴性表达患儿平均生存时问为97．1个月。生存曲线分析表明S100的表达与儿童髓母细胞瘤患者生存时间相关。结论S100蛋白在儿章髓母细胞瘤细胞中表达是患者预后的危险因素。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑内水通道蛋白-9（AQP-9mRNA）表达与脑水肿动态变化的关系，评价依达拉奉的干预作用。方法216只雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为3组：假手术组（A组，6只），生理盐水组（B组，大脑中动脉阻断后6h、12h、24h、48h、72h、5d、7d7个时点，各6只），依达拉奉处理组（C组，同B组），术后即刻予以依达拉奉干预。分别测定脑组织含水量；实时荧光定量PCR（realtimequantitativepolymerasechainreaction，RT—PCR）法检测mRNA表达；用HE染色方法观察病理形态学改变。结果B组大鼠MCAO后脑组织含水量呈上升趋势，48h达高峰，各时点均高于与A组（P〈0．05）。同时，AQP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同趋势改变，相关性分析表明AQP-9mRNA表达量（r=0．788，P〈0．05）与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比，各时点脑组织含水量明显下降（P〈0．05）；AQP-9mRNA表达显著下调（P〈0．05）；组织病理提示脑水肿及神经元损伤程度减轻。结论大鼠脑缺血后脑内AQP-9mRNA表达与脑水肿变化呈正相关，提示AQP-9可能参与大脑中动脉阻断后的脑水肿形成。依达拉奉干预可减少AQP-9mRNA的表达，从而减轻大鼠大脑中动脉阻断后脑水肿，减少神经元坏死，改善神经功能预后。

简介：目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性，以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）及血清一氧化氮的变化，并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较，脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低（P〈0．05），血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高（P〈0．05）；而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组（P〈0．01），血清一氧化氮水平低于对照组（P〈0．01）。相关分析表明，血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关（r=-0．423，-0．383，-0．339；均P〈0．01），与血清一氧化氮水平呈正相关（r=0．205，P〈0．01）；而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关（r=-0．223，P〈0．01），与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关（r=0．315，0．203；均P〈0．01）。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性（P〉0．05）。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关，而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。

简介：目的:评价中药当归补血汤合生化汤加减治疗产褥热睡眠障碍的临床效果。方法:选取2015年8月安徽省涡阳县中医院收治的产妇1例,通过辨证施治,实施中药当归补血汤合生化汤加减治疗,对其治疗效果进行观察。结果:用药后第2天便起效,产妇临床症状逐渐得到缓解,坚持用药后,彩超显示一切正常且睡眠也恢复正常。结论:对于产褥热睡眠障碍采取中医药治疗的效果较好,起到根本的治疗效果,具有积极的应用价值。

简介：目的总结椎管内巨大脂肪瘤的诊治经验。方法回顾性分析2例椎管内巨大脂肪瘤病人的临床资料,采用后正中入路行椎管内肿瘤切除术。结果2例肿瘤次全切,病理检查均为脂肪瘤。术后1个月、3个月进行随访,病人恢复良好。结论椎管内脂肪瘤手术全切难度较大,以脊髓减压为目的行次全切手术可收获良好的短期预后。

简介：目的探讨细胞周期素(cyelin)D1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤动物模型肿瘤组织中的表达。方法将体外培养大鼠C6胶质瘤细胞(细胞数为3×10^5个)，借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查，胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化定性监测。随后检测肿瘤组织中cyclinD1／D2／D3蛋白表达。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞核表达；cyclinD2则主要在胞浆表达，部分细胞核呈阳性，不同存活期荷瘤鼠其瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyelinD1／D2／D3的过分表达，对大鼠脑胶质瘤细胞增殖的失控起着一定的调节作用。荷瘤鼠生存期与cyclinD族的表达量呈负相关关系。

简介：目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPAmRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：目的探讨cyclinD1／D2／D3在大鼠脑胶质瘤组织中的表达。方法将体外培养的大鼠C6胶质瘤细胞（细胞数为3×10^5个）借助动物立体定向仪接种于Wistar大鼠左侧尾状核区，解剖标本，行组织病理学检查及GFAP、cyclinD1／D2／D3免疫组化检测。结果cyclinD1／D2／D3均呈阳性表达。cyclinD1／D3主要在细胞胞核表达，cyclinD2主要在胞浆表达，部分在胞核表达，不同存活期荷瘤鼠瘤组织中cyclinD1／D2／D3表达量不同。结论cyclinD1／D2／D3过分表达参与调节大鼠脑胶质瘤增殖。荷瘤鼠生存期与cyclinD家族蛋白的表达呈负相关关系。

简介：目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组，选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组，选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白／球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白／球蛋白比值≥1．45及白蛋白／球蛋白比值〈1．45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白／球蛋白比值依次降低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24．1％、18．5％及2．3％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白／球蛋白比值〈1．45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白／球蛋白比值≥1．45亚组患者的3．6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白／球蛋白比值与脑梗死发生密切相关．脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白／球蛋白比值降低者较白蛋白／球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。

简介：目的探索菲立磁和转染试剂体外磁性标记大鼠脂肪干细胞（ADSCs）的可行性。方法从成年大鼠脂肪组织中分离获取ADSCs进行培养传代，用Feridex-多聚左旋赖氨酸（FE—PLL）复合物标记ADSCs，普鲁士兰染色和台盼蓝排除实验等方法鉴定“FE—PLL”标记的ADSCs的效率和细胞活力。同时对“FE—PLL”标记的ADSCs行体内外MRI成像。结果普鲁士蓝染色显示“FE—PLL”标记的ADSCs胞质内出现细小的蓝色铁颗粒，标记率100％。标记ADSCs24h及1、2、3w的台盼蓝拒染率与未标记ADSCs相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。体外MRI显示磁标记的ADSCs在T2WI上可使信号明显降低，采用T2WI和T2^＊WI对经立体定向仪移植的标记ADSCs进行活体示踪，二者均可显示MR信号降低，以T2^＊WI最敏感。结论应用Feridex（FE—PLL）复合物标记ADSCs安全、有效；MRI可在活体下无创性示踪ADSCs。