简介:目前美国食品和药品管理局尚未批准用于治疗未成年人银屑病的系统疗法。依那西普已被批准用于系统治疗成人中重度斑块型银屑病,但由于缺乏临床数据及药品说明书适应证的支持,使得其在未成年银屑病患者治疗中的使用受到限制。为期48周的前期临床试验已经证实未成年银屑病患者对依那西普治疗耐受性及疗效均较理想。研究者以评估依那西普长期用于中重度儿童和青少年斑块型银屑病的安全性和疗效为目的,进行了一项为期5年的开放性研究。纳入了已经完成48周前期临床试验的4~17岁中重度斑块型银屑病患者,每周给予依那西普0.8mg&g治疗(最大剂量每周〈50rag),研究期间患者可局部外用低效及中效糖皮质激素治疗。
简介:目的:旨在调查一般成年人群自我评估的面部皮肤敏感发生率及其不同模式,以及与性别和日光敏感度的关系。方法:用标化11项调查表调查人们在过去一年间的过敏反应经历。这些问题探讨了皮肤敏感的不同模式:模式Ⅰ(与血管反应相关的颜面潮红),模式Ⅱ(对特定环境条件产生的皮肤反应),模式Ⅲ(接触某种物质后出现皮肤反应),针对女性的模式Ⅳ(与月经周期相关的皮肤发疹)。附加项目同时针对女性和男性,包括日光敏感度。问卷调查在与“SupplémentenVitaminesetMinérauxAntioxydants”(SU.VI.MAX)队列有关的一个大样本中年人群中进行。结果:61%女性(n=5074)和32%男性(n=3448)自我报告有敏感性面部皮肤,并随年龄增长发生率降低。在同年龄组中,女性发生模式Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的几率(分别为78%,72%和58%)高于男性(分别为56%,48%和28%)。绝经前女性发生模式Ⅳ的几率为49%,而修须后男性为41%。日光敏感被认为是皮肤敏感度的主要因素。因素分析显示皮肤白晰的个体常发生与模式I相关的反应;皮肤发红和烧灼感与特定的环境条件相关(模式II)。结论:皮肤敏感是常见问题,随年龄增长发生率逐渐下降,与男性和女性性别相关。
简介:目的研究传统中药活性成分黄芪甲甙对中波紫外线(UVB)损伤皮肤角质形成细胞的保护作用。方法采用30、60、90mJ/cm^2的UVB照射培养的人皮肤永生角质形成细胞系HaCaT细胞,加入黄芪甲甙进行干预处理,以MTT法检测细胞活性;ELISA法检测细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的分泌量;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果UVB照射可引起皮肤角质形成细胞损伤,单纯照光组细胞增殖活性可下降23%~43%,而黄芪甲甙预处理组照光后活性仅下降7%~20%;UVB照射后炎性细胞因子TNF-α、IL-6分泌显著增加,A值分别为16.32~91.59及98.6~403.53,而黄芪甲甙预处理后其分泌量显著降低(P〈0.05);UVB辐射后在G1期前出现明显的亚二倍体峰(凋亡峰),而经黄芪甲甙处理的UVB组细胞凋亡率则明显下降(P〈0.05)。结论黄芪甲甙具有光保护性能,可减轻UVB对皮肤角质形成细胞的损伤作用。
简介:目的观察茶多酚(EGCG)对长波紫外线(UVA)引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量变化;实时定量PCR(Real-timePCR)法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达(P<0.05)。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。
简介:狭义的皮肤屏障功能通常指表皮,尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看,皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层,而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用,还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结,探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。