简介:目的:探讨不同浓度双氢睾酮(DHT)对体外培养人毛囊生长的影响。方法:将分离的人毛囊培养于浓度为10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-7)mol/L、10~(-8)mol/L、10~(-9)mol/L的DHT中,设置空白对照组,每日测量毛囊生长长度;运用免疫荧光技术评估各组毛囊毛母质细胞增殖程度。结果:不同浓度DHT对体外培养的毛囊生长产生不同影响:DHT培养浓度为10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L时抑制毛囊生长(正常对照组与DHT10~(-5)mol/L、10~(-6)mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〈0.05),毛母质细胞增殖活性减弱,毛囊较早进入退行期;DHT培养浓度为10~(-7)mol/L时促进毛囊生长(正常对照组与DHT10~(-7)mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P〈0.05),毛母质细胞增殖活性强,毛囊生长期(anagen)延长;DHT培养浓度为10~(-8)mol/L、10~(-9)mol/L时对毛囊生长的作用与对照组相比无明显差异(正常对照组与DHT10~(-8)mol/L、10~(-9)mol/L实验组毛囊每日平均生长长度相比,P值均〉0.05)。结论:不同浓度DHT对体外培养毛囊生长的影响不同。
简介:目的对人类免疫缺陷病毒(humanimmunodificiencyvirus,HIV)感染者中合并丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)感染的情况进行流行病学调查和统计学分析,评估合并感染的患病率和相关影响因素。方法对各医院在2006—2008年收治的门诊和住院HIV感染病例,用统一的流行病学调查表进行登记;并进行HCV抗体、肝功能和CD4细胞检测;多元回归法分析HIV合并HCV感染风险因素。结果HIV感染者978例,合并HCV的感染率为33.9%,静脉吸毒途径感染HIV占合并感染者的81.3%,30~45岁年龄组HIV合并感染率为42.6%,无业人员HIV合并感染率为61.9%,均明显高于其他组。结论年龄30~45岁和无正当职业的人群HIV合并HCV感染率较高,静脉吸毒是HIV合并HCV感染的主要传播途径。
简介:临床资料患儿,女,14岁。主因左下眼睑处红豆大小棕褐色丘疹2年余,于2014年7月8日就诊。2年前,无明显诱因患儿左下眼睑出现一米粒大小丘疹,缓慢增长,无自觉症状,近半年来增长迅速;曾搔抓后破溃、出血并结痂,但始终未消退。起病前局部无明确外伤史。患儿既往体健,家族中无类似疾病史。系统检查无异常,浅表淋巴结无增大。
简介:临床资料患者,女,34岁。主因左臀部虫叮咬有刺痛感2d,于2013年6月20日就诊。患者2d前去黄山旅游后,左侧臀部有刺痛感,自检看到一虫叮咬皮肤,虫体逐渐变大、饱满,自行无法去除。患者一般状况良好,系统检查未见异常。皮肤科情况:患者左侧臀外侧皮肤叮嵌一花生米大小紫褐色椭圆形虫体;放大镜观察其有四对末端尖锐的足,喙器已深深刺入皮肤,不易脱落,叮咬处周围皮肤无明显红肿(图1)。诊断:蜱叮咬。给予2%利多卡因1ml联合地塞米松注射液5mg局部封闭叮咬处周围皮肤,同时用液体石蜡厚涂虫体头部使其窒息而松口,5min后用镊子轻拉出虫体,用碘伏消毒伤口,给予罗红霉素150mg每日2次口服共3d,预防感染;盐酸左西替利嗪5mg每日1次口服共7d,预防中毒症状。嘱患者症状加剧及时就诊。2周后随访,患者叮咬处已愈合,全身无异常。
简介:目的:用免疫荧光检测cathepsins家族的几个重要亚型在人慢性光损伤皮肤中的表达变化并探讨其意义。方法:用日光模拟紫外线照射以1倍最小红斑量(MED)照射10名受试者上臀部皮肤,5天/周,共6周,人工诱导皮肤慢性光损伤。免疫荧光法检测cathepsinB、D、K、G在人慢性光损伤皮肤中的表达变化。结果:在慢性光损伤人皮肤组织中,cathepsinB和cathepsinD表达下调,表达改变主要发生于皮肤表皮层;cathepsinK表达下调,表达改变主要发生于皮肤真皮层;cathepsinG表达上调,表达改变主要发生于皮肤真皮层。结论:cathepsins家族在人皮肤慢性光损伤皮肤表达发生改变,其可能参与皮肤表皮及真皮的慢性光损伤发生机制。
简介:人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要原因.高危型持续感染致宫颈上皮内瘤样变3级(CIN3)导致宫颈癌风险最大;低危型一过性感染及其轻微病变有自然消退可能.行为危险因素是HPV致宫颈癌的辅助因素,其中性行为是其最相关的因素,精液中成分诱导宫颈癌发生;其他辅助因素如吸烟、口服避孕药、性卫生条件差和免疫功能低下,均与CIN3、宫颈癌的发生风险相关.HPV的检测以hC2敏感性和特异性最高,对不同筛查对象制定了不同筛查方案.HPV是迄今为止人类癌瘤中唯一可以完全确认的致癌病毒.子宫颈病变及子宫颈癌是完全可以预防、治愈和消灭的人类癌瘤.
简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。
简介:临床资料患者,男,46岁。主因右侧鼻腔外侧缘赘生物15d,于2010年8月就诊。患者15d前右侧鼻腔外侧缘出现赘生物,逐渐增大,无明显自觉症状。1个月前双足跖曾出现红斑、脱屑,自行外用抗真菌制剂治疗无明显好转。随后双手出现类似皮损,未消退。患者既往体健,否认输血史、介入治疗史等,有数次冶游史。其配偶未来我科就诊。各系统检查未见异常。皮肤科检查:右侧鼻腔外侧边缘见一蚕豆大小扁平丘疹(图1a),双手掌、双足跖可见铜红色圆形、弧形斑疹,边缘附黏着性鳞屑,似领圈样(图1b,1c)。肛周可见2枚黄豆大小粉红色扁平丘疹,边界清晰,基底无明显红晕,表面湿润呈细颗粒状,无糜烂、渗液,质地较柔软(图1d)。鼻部及肛周皮损行醋酸白试验颜色改变不明显。实验室检查:梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阳性,快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)1∶32;血清人免疫缺陷病毒(HIV)检测阴性;钳取右侧鼻翼及肛周皮损行聚合酶链反应检测人乳头瘤病毒(HPV)阴性。患者拒行组织病理检查。诊断:二期梅毒。治疗:长效青霉素240万U分两侧臀部肌内注射,每周1次,连续3次。3个月后复诊,RPR滴度1∶4,临床症状基本消退。随访至2012年9月,复查RPR阴性,TPPA阳性。
简介:临床资料患者,女,81岁。主因右面颊部红斑痂皮伴刺痛、瘙痒5月余,周身多发红斑、水疱伴痒10d,于2013年1月8日就诊。患者5个月前无明显诱因先于右侧颞部出现散在肉色丘疹,无痛痒不适,于当地医院就诊,颞部皮损组织病理检查考虑鲍恩病。遂给予5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗3次,治疗期间皮损无好转,渐往外扩展,转为粉红色、黄褐色结痂,累及整个右侧面颊,局部有刺痛、瘙痒不适感。10d前患者前胸、背部开始出现多发红斑、水疱、大疱,渐发展至四肢等部位,再次就诊当地医院,诊断为湿疹样皮炎,给予抗感染、抗过敏及地塞米松注射液5mg每日1次静脉滴注,治疗5d后部分水疱渐干涸,局部遗留红斑、脱屑,但未痊愈。既往有慢性胃炎病史,否认有高血压和糖尿病病史。体格检查:一般状态良好,整个右侧面颊红斑基础上黄色及少量血性痂皮(图1a),颈部、前胸、背部、外阴、四肢等部位见多发红斑、干涸的水疱及红褐色斑疹,伴脱屑(图1b)。面部痂皮及躯干部皮损真菌镜检阴性。皮损组织病理检查(分别取面部皮损及右下肢较新鲜皮损):①右面颊部皮损组织病理示部分表皮缺失,表皮棘层松解,真皮浅层小血管周围淋巴细胞浸润(图2a,2b);②右下肢皮损组织病理示角质层水疱形成,真皮小血管周围炎性细胞浸润(图2c,2d)。右下肢皮损直接免疫荧光(DIF)示:IgG、IgA、C3棘细胞间网状沉积,IgM阴性。血、尿常规、肝肾功能检查正常。诊断:落叶型天疱疮。治疗:丙种球蛋白20g每日1次静脉滴注,连用3d后皮损明显好转停药,甲泼尼龙琥珀酸钠60mg每日1次静脉滴注。糖皮质激素逐渐减量,辅助其他对症支持治疗,半年后患者复诊,周身皮损已消退,遗留少量暗红色斑,右侧面颊部皮损明显消�