简介:目的:分析与总结老年人胃癌的临床特点和围手术期处理的有关问题。方法:对我院108例老年人胃癌的并存病、术后并发症以及围手术期处理进行分析总结。结果:108例老年人胃癌,80例(74.1%)患者伴有高血压、心脏病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等并存病。术后发生并发症共18例,死亡6例。术前有并存病者术后并发症的发生率为26.8%,而手术前无并存病者,术后并发症的发生率为14.5%,两者有非常显著性的差异(P<0.01)。结论:老年人胃癌患者常伴有高血压、心脏病、糖尿病、肺气肿等疾病,加强围手术期处理,选择适当的手术方式可提高手术的安全性,减少并发症的发生,提高生存质量。
简介:目的探讨青年女性乳腺癌(18~35岁)的临床特点和预后。方法回顾性分析2000~2002年度在本院治疗的青年女性乳腺癌176例,就肿瘤大小、病理类型、TNM分期、淋巴结转移率、雌激素、孕激素受体及C-erbB-2表达等方面与同期就诊的242例中老年女性乳腺癌患者(〉35岁)相比较。结果青年组就诊时间明显晚于中老年组;两组在肿瘤大小及病理类型分布上并无明显差异;组织学分级中,青年组Ⅰ级明显较中老年组少,而Ⅲ级明显多于中老年组,青年组腋窝淋巴结以及内乳淋巴结的转移率均明显高于中老年组,两组比较差异有统计学意义;青年组晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病例数比例较中老年组高,青年组ER、PR阳性率低,而C-erbB-2阳性率高,与中老年组相比,差异有统计学意义。结论青年乳腺癌相对于中老年乳腺癌具有临床分期晚,组织学分级高,淋巴结转移率高,激素受体阳性率低,c-erbB-2阳性率高等特点,且复发转移率高,预后差。
简介:目的检测Notch1和JAG1在乳腺癌中的表达,及其与乳腺癌相关临床指标的关系,分析Notch基因在人类乳腺癌中的作用和意义。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测60例乳腺癌组织和25例癌旁正常乳腺组织Notch1和JAG1的表达,对乳腺癌组织与癌旁组织进行表达率和表达强度标准化系数的统计学比较,并在不同的腋窝淋巴结转移情况间、不同TNM分期和病理学分级间进行Notch1表达强度标准化系数的统计学比较。结果乳腺癌组织Notch1的表达率和标准化系数分别为93.3%(56/60)和0.83,均明显高于癌旁组织,乳腺癌组织中JAG1的表达率为10%(6/60),癌旁组织中无JAG1表达,伴腋窝淋巴结转移的病例Notch1标准化系数高于无腋窝淋巴结转移的病例;乳腺癌Ⅰ期病例Notch1标准化系数(0.57)低于Ⅱ期(1.05)Ⅱ期高于Ⅲ期(0.59),Ⅰ期与Ⅲ期差异无统计学意义;乳腺癌Ⅰ级病例Notch1标准化系数(0.55)低于Ⅱ级(0.83)和Ⅱ级低于Ⅲ级(1.05),Notch1可能在分化较好的人乳腺癌中的表达是低的,在分化较差的人乳腺癌中的表达是增高的。结论人类乳腺癌中存在Notch1和JAG1的异常高表达,提示Notch1的异常表达与活化可能与人类乳腺癌的形成有关,在人类乳腺癌不同发展阶段的作用可能不同。
简介:目的:探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)联合液基薄层细胞学技术(TCT)对宫颈早期癌变的诊断价值及其与病理结果的一致性。方法选取接受宫颈病理活检的患者260例,均进行高危HPV联合TCT检测,分析其与病理活检结果的一致性。结果以病理活检诊断结果为金标准,HPV联合TCT检测的阳性预测值及特异性均高于单独检测方法,单独检测与联合检测方法的特异性、灵敏度及阳性预测值对比,差异均有统计学意义(P﹤0.05);HPV联合TCT检测结果与病理活检结果符合率最高(78.46%),Kappa值=0.52,一致性最高,差异有统计学意义(P﹤0.05);2年随访中,病理活检诊断复发或残留10例,HPV联合TCT对残留或复发检测的特异性为93.33%,灵敏度为60.00%,阳性预测值为54.45%,阴性预测值为94.59%。结论HPV联合TCT应用于宫颈早期癌变的诊断,检测结果与病理活检结果具有高度一致性,且对宫颈病变术后残留及复发具有较高的诊断价值,值得推广应用。
简介:背景与目的:研究发现,miR-7对胶质瘤细胞的增殖分化有重要影响,本实验构建mir-7-3基因慢病毒表达载体,为进一步研究mir-7-3基因的功能及其在肿瘤治疗中的应用提供基础。方法:采用PCR技术从含有mir-7-3基因的质粒pENTR-MIRNAVECTOR扩增目的基因mir-7-3,并将基因克隆到慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-RNAiVECTOR[含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因]中,构建慢病毒载体表达质粒Lenti-GFP-mir-7-3,酶切、测序验证mir-7-3基因后,将Lenti-GFP-mir-7-3质粒和包装质粒pRsv-REV,pMDlg-pRRE,pMD2G共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞,获得携带mir-7-3基因和EGFP基因的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,取浓缩纯化后的病毒上清感染293T细胞,荧光显微镜观察293T细胞的荧光表达。结果:CLenti-GFP-mir-7-3共转染包装细胞293T能产生高浓度的重组慢病毒FIV-CMV-EGFP-mir-7-3,荧光显微镜下能直接观察到EGFP,FIV-CMV-EGFP-mir-7-3中携带有正确的mir-7-3基因,。结论:成功构建了携带mir-7-3基因的重组慢病毒载体;为进一步从分子水平探讨mir-7-3基因治疗胶质瘤奠定了基础。
简介:目的建立脐血来源树突状细胞(dendriticcells,DC)的体外培养方法,为进一步研究DC的功能、特性及临床应用提供了技术方法。方法取正常人脐血,分离获得单个核细胞,利用贴壁法去除悬浮细胞后,加入1000U/mLrhGM-CSF、500U/mLrhlL-4,至d7再加入500U/mLTNF-α进行培养,收集培养至d10的DC,分别从形态学、免疫表型和功能上加以鉴定。结果体外培养的d10,大量细胞出现典型的树突状形态;经流式细胞仪检测,高表达HLA-DR、CD80、CD83、CD1a、CD11c;混合淋巴细胞反应显示其在体外能有效刺激同种淋巴细胞增殖。结论在合适的细胞因子组合下,能够在体外利用脐血成功诱导出成熟DC。
简介:目的:探讨人胃腺癌SGC7901/R耐药细胞株产生耐药的机制。方法:以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R和其亲本细胞SGC7901为对象,MMT法进行体外药敏实验,:RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS),胸腺嘧啶激酶(TK),乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT),多药耐药相关蛋白(MRP),多药耐药基因(mdr-1)的转录情况,流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果:SGC7901/R耐药细胞对5-FU耐药性能确切,并对顺铂(DDP),柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS,mdr-1在耐药细胞SGC7901/R中表达显著增强,TK表达减少,OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901/R内DNR药物蓄积浓度降低。结论:人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901/R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关,5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性,这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。
简介:目的研究TGFβ1在胃癌组织中表达,探讨其在胃癌血管形成中的重要作用.方法用SP免疫组化法,检测45例胃癌手术切除标本中胃癌TGFβ1蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞.结果TGFβ1阳性表达产物主要见于细胞的胞质内.胃癌组织中TGFβ1阳性表达率(60.0%)和强阳性表达率(22.22%)显著高于癌周组织(26.67%)(8.89%)(P<0.05).胃癌组织和癌周组织中血管内皮细胞质呈棕黄色染色.胃癌组织微血管密度(MVD)值(58.13±19.99)显著高于癌周组织(24.02±10.28)(P<0.05).TGFβ1表达阳性MVD值(60.94±16.91)显著高于表达阴性MVD值(40.26±18.83)(P<0.05).结论TGFβ1在胃癌组织中高水平表达,它可能参与胃癌的血管形成.
简介:目的:探讨白藜芦醇(Res)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L)Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率。荧光显微镜观测细胞的形态学改变。分光光度法检测Caspase-3活性。结果:Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长(P〈0.05)。以0、200、300μmol/LRes处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变。200μmol/LRes处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/LRes处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍(P〈0.05)。结论:白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡。
简介:目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P<0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P<0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P<0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P<0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.