简介:目的探讨不同治疗方法对寻常型银屑病表皮细胞凋亡的影响。方法60例寻常型银屑病患者,随机分成2组,每组30例,分别应用中药银屑病方联合窄谱中波紫外线(narrowbandultravioletB,NB-UVB)及阿维A联合NB-UVB治疗,免疫组化链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(streptavidinperoxidasecon-jugatedmethod,SP)检测2组治疗前后生存素(survivin)的表达,并记录治疗前后银屑病皮损面积和严重程度指数(psoriasisareaandseverityindex,PASI)评分,比较治疗前后survivin阳性细胞数的差值及PASI评分差值,同时比较2组治疗过程中不良反应的发生率。结果2组治疗后survivin表达及PASI评分均下调,治疗前后survivin阳性细胞数差值及PASI评分差值差异无统计学意义,不良反应发生率中药组显著低于阿维A组。结论在调节寻常型银屑病角质形成细胞凋亡及临床疗效方面两者作用相当,因中药的不良反应比较少,其适应证更加广泛。
简介:目的:探讨维生素D治疗儿童湿疹、调节患儿免疫功能的作用。方法:将120例湿疹患儿随机分为对照组和观察组,每组60例,其中对照组外搽0.1%糠酸莫米松软膏治疗,观察组在对照组基础上给予维生素D制剂(阿法骨化醇胶囊)口服治疗,比较两组治疗疗效、治疗前后患儿血清25-(OH)D3及免疫功能指标水平的改变情况。结果:治疗后观察组总有效率为91.67%,对照组总有效率为66.67%,差异有统计学意义(χ^2=11.37,P〈0.01)。治疗后,对照组患儿血清25-(OH)D3、T淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平无明显改善(P值均〉0.05),而观察组患儿血清25-(OH)D3、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+水平较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P值均〈0.01),各项指标与对照组比较差异亦具有统计学意义(P值均〈0.01)。结论:常规治疗联合口服维生素D制剂治疗儿童湿疹效果显著,有效改善患儿免疫功能,值得临床推广应用。
简介:目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。
简介:背景:老年性雀斑样痣(SL)是一种主要发生在手背、前臂和颜面的色素沉着性疾病,其发病率随年龄而增高。SL皮损的组织学特征是表皮色素沉着和表皮突延长。诸多因素如α-促黑素细胞激素、内皮素-1或干细胞因子均涉及色素沉着的发生与发展。然而,SL真皮层的改变尚无详细分析。目的:为了研究SL皮损和皮肤老化真皮黑色素的发生与分布,对12例个体的活检标本经光镜和电镜进行形态学分析,并与未受累皮肤相比较。方法:12例男性或女性、年龄52~81岁的志愿者,其SL和毗邻皮肤的钻取活检标本经光镜和电镜进行形态学、形态测定学、组织化学和免疫组织化学等方法分析。结果:SL皮损的表皮显示特征性形态学改变诸如基底层细胞色素沉着和表皮突延长。基底层S100^+的黑素细胞未见明显增加,提示色素沉着主要是由于黑素合成、分布或更新发生了变化。SL皮损的表皮细胞表达增殖标记Ki67的定量分析未显示此参数增加,提示至少在皮损内细胞增殖未启动。作者将进一步研究集中在真皮层,并观察到SL皮损中存在大量颗粒状细胞。电镜和组织化学分析显示这些细胞的颗粒来源于黑素小体,多数存在于大的黑素小体复合体中。应用针对CD68及因子ⅩⅢa(FⅩⅢa)抗体的免疫组化技术显示这些噬黑素细胞主要是FⅩⅢa^+的真皮树突状细胞,大约为CD68^+巨噬细胞的六倍多。结论:与同一个体未受累皮肤相比,SL皮损中噬黑素细胞数量增多。这些噬黑素细胞经鉴定是FⅩⅢa^+的真皮树突状细胞。由真皮树突状细胞提取的大量黑素,其可能的功能尚待讨论。
简介:报告1例泛发性炎症型表皮痣。患者女,21岁,全身泛发角化过度性丘疹和斑块20年。组织病理示表皮角化亢进及部分角化不全,颗粒细胞层明显增厚,棘层上部和颗粒层细胞核周围出现空泡及许多大而不规则的透明角质颗粒。基底细胞层未见明显异常,真皮毛细血管增生扩张,真皮浅层血管周围散在灶状淋巴细胞浸润。诊断为疣状痣,予以阿维A胶囊口服,已取得一定疗效。
简介:背景:表皮松解坏死型游走性红斑被认为是一种副肿瘤性皮肤病。典型症状与Q细胞型胰岛细胞瘤或胰高血糖素瘤相关。一般情况下,这种疾病的皮肤外表现包括体重减轻、糖尿病、贫血和腹泻。观察:作者报道1例39岁女性患者,有3年顽固的银屑病样皮损病史,常规检查无其他相关症状。组织病理检查提示为表皮松解坏死型游走性红斑。腹部CT示胰尾部肿瘤。胰腺远端切除术后一段时间,患者皮肤症状消失。切除的肿瘤组织病理符合胰高血糖素瘤。4年后,该患者临床痊愈,无症状且无转移迹象。结论:仅有表皮松解坏死型游走性红斑、高血糖素血症和胰岛细胞瘤而没有其他皮肤外症状的胰高血糖素瘤综合征很罕见。据作者所知,在文献报道中本例为第2例。皮肤症状很重要,常常是诊断胰高血糖素瘤综合征的线索。
简介:目的探讨白细胞介素1α(interleukin-1α,IL-1α)对人永生化角质形成细胞(HaCaT)、水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)、信使核糖核酸(messengerribonucleicacid,mRNA)和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及免疫印迹法(westernblotassay)分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显(F=37.86,P〈0.0001)。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。
简介:目的探讨表皮渗透屏障受损在黄褐斑发病机制中的作用。方法门诊收集黄褐斑患者皮损及健康志愿者皮损各10例,通过免疫组化观察并比较黄褐斑皮损及正常对照组皮肤K6,K10,K14,Filaggrin,Involucrin,Loricrin和ASAHl的分布及表达差异。结果与正常对照组相比,黄褐斑患者皮损处K6表达较强,K10及K14表达弱于正常对照组。Filaggrin,Loricrin,Involucrin及ASHl的表达弱于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论黄褐斑存在表皮渗透屏障受损,其机制与角蛋白、角化套膜蛋白及ASHl表达异常相关;临床治疗黄褐斑应注意修复表皮渗透屏障。
简介:1临床资料患儿男,6个月,因“头顶部丘疹3个月”于2017年3月就诊。患儿者3个月前无明显诱因在头顶部出现个粟粒至绿豆大小淡红色丘疹,无自觉症状。之后皮损逐渐增大至豌豆大小,表面呈红白色。病程中皮损未出现水疱。患者为明确诊断来我科门诊就诊。既往史无特殊,否认外伤史,否认家族中有类似情况。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科查体:患儿头顶部有1个豌豆大小淡红色丘疹,皮损中央无脐凹,活动度可,质地中度,无压痛见图1,其余部位未见明显类似皮损。诊断:黄色肉芽肿?实验室检查无明显异常。皮肤组织病理:真皮内可见数个小叶状、内生性结节,结节中有较多嗜酸性包涵体,与结节相连下方有1个囊性结构,囊壁为复层鳞状上皮,并可见颗粒层,囊内容物为大量层叠状角质物质及嗜酸性软疣小体,见图2~4。最后诊断:表皮囊肿伴传染性软疣。