简介：患者,男,61岁。前胸部皮肤慢性、进行性暗褐色色素沉着,伴皮肤毛细血管扩张和纤维样变6个月。之前患者已确诊为肺癌(腺癌)脑转移(图1),分型及分期为cT2aN3M1,stageIV。皮损主要局限在颈前及前胸部,形状不规则,质略硬,皮温不高,无结节、渗出等(图2)。皮损组织活检显示:真皮弥

简介：临床资料患者,男,66岁。主因右颈部暗红色斑块伴瘙痒半年余,于2009年4月来我院就诊。患者半年前无明显诱因出现右颈部皮肤瘙痒,搔抓后局部皮肤

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简介：患者男,60岁。左侧乳房上部红斑,丘疹,无痛结节伴瘙痒1个月,2年前行结肠癌切除术。组织病理示：真皮内肿瘤细胞广泛浸润,肿瘤细胞大小不一,核大、深染,胞浆淡染,可见较多的典型＂印戒＂细胞,许多肿瘤细胞呈腺管样排列。诊断：皮肤转移性腺癌。

简介：患者女,79岁。左侧颞部肿物10年,增大4个月。皮肤科情况:左颞部见一3.5cm×3.0cm×0.9cm半球形隆起性红色肿物,基底浸润,表面伴糜烂。肿物病理学检查:真皮内瘤细胞呈巢团状生长,瘤细胞核大,胞浆少。免疫组织化学:Syn(+),CK20(+),EMA(+),CD56(+),CgA(+),Ki-6780%(+),TTF-1(-),S-100(-),MelanA(-),HMB45(-),CD20(-)。PET-CT检查提示多个淋巴结转移灶及肝内转移灶。诊断:皮肤Merkel细胞癌伴转移。

简介：临床资料患者，女，61岁。主因右乳房红色斑块2个月，于2013年11月就诊。2个月前患者右侧乳头部位出现一硬币大小红色斑块，皮损逐渐扩大，上附痂皮，无痛痒不适。既往患者于2012年诊断为乳腺浸润性导管癌并发肺转移及多发骨转移，行曲妥珠＋紫杉醇方案化疗6个周期，曲妥珠单药维持治疗，近1年来病情时有反复。系统检查：一般情况尚可，神清语利。

简介：患者男,69岁。左腰背部肿物1年余。7年前诊断为'左侧乳腺癌',5年前行左侧乳腺切除术并腋窝淋巴结清扫。组织病理检查示转移性乳腺癌;皮肤组织病理免疫组化染色示ER和GATA-3均阳性。

简介：报告1例转移性皮肤肿瘤。患者男，61岁，下小腹部结节伴轻微疼痛2月余，渐增大。皮肤科检查：小腹部近耻骨联合上缘一直径0.9cm大小暗红色结节，半球形，触之硬韧，与周边皮肤粘连。胃镜检查示胃窦部2.5cm大小糜烂性肿块，考虑为原发性胃癌；组织病理示：（胃窦部）腺癌。腹部皮肤结节组织病理示：表皮全层细胞核增大，核仁明显，空泡样变，真皮内肿瘤细胞广泛浸润，细胞体积增大，形状不规则，可见核分裂象，肿瘤细胞间可见少许淋巴细胞。诊断：胃窦腺癌伴皮肤转移。

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简介：坏疽性脓皮病是一种反应性炎症性皮肤溃疡,为副肿瘤性皮肤损害,伴发肿瘤多为血液系统肿瘤、淋巴瘤,实体性肿瘤少见,我院2017年11月诊治1例疑诊为糖尿病手感染的坏疽性脓皮病合并肾脏肿瘤远处转移的病例,报道如下。1病历摘要患者男,60岁,因＂口渴多饮8年,消瘦4个月,右手背部溃烂15d＂于2017年11月21日入住内分泌科。

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简介：自身免疫性疾病(AID)的确切病因和发病机制尚不清楚,多数人认为患者免疫系统不能识别"自身"组织而启动了免疫反应。目前一些公认的自身免疫病如SLE、皮肌炎、硬皮病、混合性结缔组织病、类风湿关节炎等也尚未明确靶抗原和自身抗体。但近年自身免疫性水疱病的研究取得了长足的进展,其中重要成果之一是注射自身抗体到动物体内从而证实其致病作用,称为"被动转移"实验。

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简介：背景：在研发新的治疗方法时，发现抑制酪氨酸蛋白激酶（PTK）是一种有前景的策略，可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物，可能对黑色素瘤有潜在治疗作用，黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子（PDGF）酪氨酸激酶活性异常。方法：肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者，在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后，用免疫组化法筛查PKT[c-kit，C-abl，abl相关基因（ARG），PDGF受体α（PDGFR-α）和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果：作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失，在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义（P〈0．01）。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久，随访活检显示4个PTKs（即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β）均为阴性表达。结论：作者的研究报道首次证实，在抗酪氨酸激酶治疗中，Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低，提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。

简介：背景：特应性湿疹发生于1％～2％的成年人，发病率较高。作者旨在评估硫唑嘌呤系统性单一疗法治疗中重度特应性湿疹的安全性和有效性，以及评估硫代嘌呤甲基转移酶（TPMT）遗传多态性（硫唑嘌呤诱导的骨髓毒性的一个关键决定因素）在通过TPMT活性确定硫唑嘌呤剂量时的治疗重要性。方法：对门诊患者进行平行分组的双盲、安慰剂对照试验。采用极小化方法将已进行了局部最适治疗但仍处于疾病活动期的63例患者分配入硫唑嘌呤组（n=42）或安慰剂组（n=21），接受为期12周的治疗。维持治疗期间，TPMT杂合型患者每日服用硫唑嘌呤1．0mg／kg，而TPMT活性正常的患者每日服用2．5mg／kg。治疗的最初4周内，所有受试者接受较低剂量的硫唑嘌呤（每日分别为0．5mg／kg和1．0mg／kg），以减少胃肠道副作用。临床反应的主要观察指标为SASSAD（6区6症状特应性皮炎）评分估计的疾病活动性。采用意向性治疗分析。本研究注册为国际标准化随机对照试验，注册号ISRCTN58943280。结果：54例（86％）受试者完成了研究；安慰剂组有2例（3％）退出，硫唑嘌呤组有7例（1l％）退出。治疗12周时，硫唑嘌呤组的平均疾病活动性改善了37％（12．0单位），而安慰剂组改善了20％（6．6单位）[差异为17％（5．4单位），95％CI4．3％～29％]。此结果还伴随着患者报告的瘙痒、受累面积、总体评估、生活质量等的明显改善。受试者对药物的反应性变化很大。总的来说，除2例患者发生药物过敏外，患者对硫唑嘌呤的耐受性良好。TPMT杂合型患者对硫唑嘌呤的治疗反应与其他患者相似，无人发生骨髓毒性。基于TPMT确定给药剂量似乎减少了预期毒性，同时保持了药效。结论：硫唑嘌呤作为系统性单一疗法，对已进行了最适激素局部治疗但疾病仍然活动的中重度特应性湿�

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