简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。
简介:
简介:目的:探讨中老年人膳食碳水化合物及脂肪摄入量与年龄相关白内障(age-relatedcataract,ARC)危险性之间的关系。方法:采用以医院为基础的病例对照研究方法。病例由45~85岁的360例白内障患者组成,对照由同期入住相同医院的360例非白内障的患者组成,采取1∶1匹配。采用自行设计的调查表对研究对象进行调查,内容包括人口学特征、生活方式、以及既往史等,同时还采用一份有效的半定量化食物频率调查表(FFQ),获取研究对象膳食营养素的摄入情况。应用多因素Logistic回归分析估计碳水化合物及脂肪摄入量与ARC关联的比值比(OR)及其相应的95%可信区间(CI)。结果:调整多种潜在性混杂因素后,碳水化合物摄入量增加可使发生ARC的危险性升高,与摄入量为最低四分位数的对照相比较,摄入量为最高四分位数的病例发生ARC的OR为2.161(95%CI:1.107~5.016,P〈0.001)。同样,多不饱和脂肪酸摄入量也与ARC呈正相关,摄入量为最高四分位数的病例发生ARC危险性是最低四分位数对照的3倍(OR=2.989,95%CI:1.764~5.062,P〈0.001)。总脂肪摄入量与ARC无关(P=0.778)。结论:膳食碳水化合物及多不饱和脂肪酸摄入量增加可使发生ARC的危险性升高,合理营养、平衡膳食可能有助于预防ARC。
简介:目的分析白内障超声乳化加人工晶体植入联合小梁切除术中单切口术式和双切口术式对手术效果的影响.方法28例(31眼)青光眼合并白内障病例分为A、B两组.A组(单切口组):15例(17眼),巩膜隧道切口行白内障超乳+IOL植入+小梁切除术;B组(双切口组):13例(14眼),透明角膜切口行白内障超乳+IOL植入,上方做传统小梁切除术.分析比较两组术后眼压、视力及并发症情况,随访3-6月.结果术后随访3-6月,两组视力均有提高.眼压:A组术前平均眼压33.21mmHg,术后16.24mmHg;B组:术前平均眼压34.25mmHg,术后15.74mmHg.术后眼压与术前相比,两组均有明显差异性;术后平均眼压两组之间无明显差异性.术后并发症无明显差异,功能性滤过泡数量两组之间无明显差异.结论超乳青光眼白内障联合手术,单切口和双切口术式均有良好的降低眼压、提高视力的作用,是治疗闭角型青光眼合并白内障安全、有效的方法.
简介:AIM:ToinvestigatetheroleofBrn-3bindifferentiationprocessofstemcellsderivedfromretinalMiillercellsintotheganglioncell.METHODS:ThepassageculturemethodofMiillercellsfromretinaofnewbornSpragueDawleyratswascarriedoutbyrepeatedincompletepancreaticenzymedigestionmethod.Thecellsweredetectedbyfluorescenceactivatedcellsorter(FACS),immunohistochemistrytechnologyandreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)todeterminethepurity.Thethirdpassageofcellswasinducedintheserum-freededifferentiationmedium.TheexpressionofthespecificmarkersKi-67andnestinofretinalstemcellswasmeasuredbyRT-PCRandWesternblot.Thecellproliferationofretinalstemcellswasdetectedby5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(Edu)staining.Thecellswererandomlydividedinto5groupsasfollows:groupA:Brn-3bsiRNAgroup;groupB:Brn-3bcontrolsiRNAgroup;groupC:pGC-Brn-3b-greenfluorescentprotein(GFP)group;groupD:pGC-GFPgroup;groupE:controlgroup(withoutanyhandling).ThepurifiedMullercellswereculturedfor3-7d,then,thepercentageofganglioncellswascountedbyimmunofluorescencestaining.RESULTS:FACSdemonstratedthepurityofretinalMullercellswasmore97.44%.Afewsphericalcellspheresappeared.Immunofluorescencestainingshowedthatstemcellswithinthesphereswerepositiveforretinalstemcell-specificmarkersnestin(redfluorescence,92.94%±6.48%)andKi-67(greenfluorescence,85.96%±6.04%).Meanwhile,RT-PCRanalysisshowedcellspheresintheculturetohaveexpressedabatteryoftranscriptscharacteristicofstemcellssuchasnestinandKi-67,whichwereabsentintheMullercells.WesternblotanalysisfurtherconfirmedtheexpressionofnestinandKi-67inthecellspheresbutnotintheMullercells.Edustainingshowedmostofthenucleiwithinthecellsphereswerestainedred(82.80%±6.65%),suggestingthenewcellsphereshadthecapacityforeffectiveproliferation.ThestatisticsresultshowedthedifferencebetweenBrn-3bsiRNAgroupand
简介:3型Stargardt病(STGD3,MIM600110)是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病,是一种单基因遗传性疾病。目前为止,已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因(ELOVL4)。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病,STGD3目前仍无有效治疗方法。然而,饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。