简介：目的：探讨获得性免疫缺陷综合征（acquredimmunodeficiencysyndrome，AIDS，简称艾滋病）发生视乳头病变的类型及其与CD4^＋T淋巴细胞的关系。方法：回顾分析107例（214眼）艾滋病患者经眼底彩照及眼底荧光血管造影（fluoresceinangiography，FFA）检查确诊的视乳头病变患者，统计AIDS性视乳头病变的发生率及病变类型以及与CD^＋T淋巴细胞数之间的关系。结果：107例（214跟）AIDS患者发生视乳头病变71眼，占33．2％；其中，前段缺血性视神经病变30眼，占42．2％（30／71）；视盘水肿12眼，占16．9％（12／71）；无体征性视神经病变29眼，占40．8％（29／71）。CD4^＋T淋巴细胞≤50个／μ发生视乳头病变59眼，未发生视乳头病变75眼，发病率44．0％（59／134）；CD^4＋T淋巴细胞≥51个／μL发生视乳头病变12眼，未发生视乳头病变68眼，发病率15．0％（12／80）。经双侧检测统计：χ^2=19．042，P=0．000。说明组间具有显著差异性。结论：AIDS视乳头病变的类型呈多样性，且CD^4＋T淋巴细胞数越少，发生视乳头病变的几率越大。

简介：为探讨迷路的老化过程,应用透射电镜观察了新生、青年、老年豚鼠的耳蜗和迷路血管系统的变化。发现老年豚鼠血浆成分有改变、听力呈下降倾向;毛细胞、迷路血管及螺旋神经和螺旋神经节细胞均可见一系列损害。作者推测在耳蜗老化过程中血管系统的变化非常重要,至少是耳蜗其他部位老年性改变的原因之一。

简介：目的研究C-MYC蛋白表达在雏鸡耳蜗毛细胞庆大霉素损伤后再生过程中的意义。方法采用C-MYC蛋白单克隆抗体免疫组织化学技术,检测雏鸡内耳基底乳头庆大霉素损伤后修复1、3、7、14、21和28天时C-MYC蛋白表达情况。结果损伤后修复的早期,C-MYC蛋白首先在基底乳头的部分支持细胞中高水平表达,随后腔面细胞亦有明显表达,修复第七天时,C-MYC蛋白在基底乳头中表达水平达高峰。结论C-MYC蛋白高水平表达可能与毛细胞再生的前体细胞增殖密切相关。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：AIM:TodiscusstheimpactofLyciumBarbarumPolysaccharide(LBP)andDanshensupurifiedfromTraditionalChineseMedicine(TCM)onvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)ofrabbitswithretinalneovascularization.METHODS:Fortyrabbitsweredividedintonormalcontrolgroup,modelcontrolgroup,LBPgroupandDanshensugroup.Animalsinthenormalcontrolgroupwerefedinthenormaloxygenenvironment.Animalsintheotherthreegroupswereputintotheenvironmentwith70%oxygenfor5daysinordertobuildthemodelofoxygen-inducedvascularproliferationretinopathy.AndthendifferentTCMextractwasinjectedintotheabdominalcavitiesoftheseannimals.After7days,theVEGFcontentofintheserumofrabbitwasmeasuredbydoubleantibodysandwichmethod.RESULTS:DataanalysisindicatedthatVEGFcontentwasasfollows:Danshensugroupwaslowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.05);LBPgroupandnormalcontrolgroupwerelowerthanmodelcontrolgroup(12.92±3.84ng/L,9.26±1.61ng/Lvs19.32±4.15ng/L,P<0.01);totalbloodviscosity,plasmaviscosity,cholesterolcontent,fibrinogencontentandtriacylglycerolcontentafterperitonealinjectionofLBPandDanshensuwereobviouslylowerthanbeforeinjection.CONCLUSION:TCMextract-LBPandDanshensucanprominentlyreducethecontentofVEGFintheprocessofvascularproliferativeretinopathyofrabbit;canpreventtheoccurrenceofretinalmicrovasculardiseasebyimprovingpartialoxygen-deficientenvironmentoraffectingallkindsofnewgrowthfactor.