简介：多种生物活性物质在正畸牙齿移动过程中起作用，其中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）一直受到关注。本研究选取１３例拔除双侧上颌第一双尖牙的正畸患者，用ＰａｕｌＧｊｅｓｓｉｎｇ设计的上颌尖牙后移簧（ＰＧＣＲＳ）远中移动尖牙，在严格控制口腔卫生的条件下，以滤纸条法取受力前、受力后１小时、２４小时及１６８小时一侧尖牙远中的龈沟液（ＧＣＦ）。用放射免疫法（ＲＩＡ）测ＧＣＦ—ＰＧＥ２的含量。结果显示受力前即可检出ＧＣＦ－ＰＧＥ２，平均为４６．７３９ｐｇ／ｍｌ。受力后１小时、２４小时及１６８小时分别为１２６．６０９、２０８．８７８和１２１．７２８ｐｇ／ｍｌ。均较受力前显著增加（Ｐ＜０．０５）。表明牙受力初期ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加，且在２４小时达到峰值，提示ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加与牙齿的受力移动有关。ＧＣＦ－ＰＧＥ２提供了一种研究人牙齿移动过程中牙周组织生化指标变化的活体检测方法

简介：目的：探讨前列腺素E2（PrstaglandinE2,PGE2）在种植体周龈沟液中的含量水平与种植牙牙周组织临床指数-菌斑指数（plaqueindex,PI）,牙龈指数（gingivalindex,GI）和牙周探诊深度（probingpocketdepths,PPD）之间的关系.方法：检查实验组36颗和对照组36颗种植体牙周情况,实验组为有明显炎症的种植体,牙周探诊深度均超过3mm.同时试纸收集种植体周围龈沟液,ELISA法检测其龈沟液中的PGE2含量,所得数据用t检验和Pearson相关分析进行统计学处理.结果：PGE2表达和患种植体周围炎的种植体牙周指数呈显著相关（P＜0.05）,且实验组和对照组的PGE2表达统计学差异明显（P＜0.05）.结论：龈沟液中PGE2含量可为种植体周围炎病变的诊断提供客观参考.

简介：目的通过观察前列腺素（prostaglandin,PG）E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌（oralsquamouscellcarcinoma,OSCC）中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶（cytosolicphospholipaseA2,cPLA2）、环氧化酶（cyclooxygenase,COX）-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶（membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES）-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达（P〈0.01）,三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异（P〉0.05）。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异（P〉0.05）。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：

简介：目的：总结SFI-Bar无应力杆卡系统用于下颌骨吸收严重的无牙颌患者的临床效果。方法：采用Straumann种植系统的常规操作方法,将15颗种植体植入5例下颌骨严重吸收的患者中,安装预制的SFI-Bar无应力杆卡系统,将预先制作好的义齿进行调磨及重衬,完成即刻负载。结果：此杆卡系统操作步骤简单,节省椅旁操作时间,达到即刻负荷,稳定性、固位性良好,患者满意。结论：新型种植体-杆卡式附着体SFI-Bar无应力杆卡系统固位的全口覆盖义齿是下颌骨严重吸收修复的有效方式,能实现义齿即刻负载,临床效果理想。

简介：目的：通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献．研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法：在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论：检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究，都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究．在5篇研究中．局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗，如过氧化氢溶液（双氧水）和氯己定（洗必泰）。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用，但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关，所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究．不管是全身用药还是局部应用的研究结果．都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部；中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的，能有效地抑制病情，减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护．能有效地减少感染和其他并发症的发生率。

简介：目的：以骨钙素为细胞分化指标，探讨商用纯钛表面牙周韧带细胞形成物的特征。方法：将牙周韧带细胞和纯钛进行复合培养，分别在第8天，第16天和第24天取材，免疫荧光染色原位观察骨钙素的表达，结果：第8天后，牙周韧带细胞在纯钛表面即可形成复层生长，并持续高表达骨钙素，结论：牙周韧带细胞在纯钛表面有向成骨样细胞分化的趋势，表现为形成高度表达骨钙素的类组织。

简介：颞下颌关节是双侧联动关节,是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生,如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生素D[1,25-（OH）2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者,同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生素D缺乏对颞下颌关节病影响重大,主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面,本文主要就活性维生素D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

简介：骨缺损的修复是临床和基础研究的热点问题,近年来关于如何促进骨形成成为生物医学领域关注焦点。硫酸软骨素是结缔组织中蛋白聚糖的重要组成成分,是细胞外基质的主要成分,已被广泛应用于医学各领域。本文仅就硫酸软骨素在促进成骨方面的研究进展做一综述。

简介：目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7～21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0～14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：龈下刮治术及根面平整术（Sub-gingivalscalingandrootplaning,SRP）是牙周病序列治疗中必不可少的阶段,及使用精细的龈下刮治器械,除去附着于牙周袋内根面上的龈下结石和菌斑,并刮除受到毒素污染的病变牙骨质和牙周袋内壁的部分肉芽组织,从而去除引起牙龈炎症的刺激物,形成光滑、坚硬且清洁的、具有生物相容性的根面,形成有利于牙周附着性愈合的条件。

简介：牙龈素是慢性牙周炎的重要致病菌---牙龈卟啉单胞菌的最重要毒力因子。作为一组半胱氨酸蛋白酶，牙龈素能结合并降解多种宿主蛋白质。本文总结了目前对牙龈素的结构和功能的研究，主要从牙龈素对牙龈卟啉单胞菌生长代谢、对牙周组织的致病作用及宿主免疫的影响三个方面阐述。

简介：目的：介绍下颈椎棘突两侧注射0．5％布比卡因治疗口颌面疼痛的一年临床经验。方法：对2517名出院诊断为口颌面疼痛的急诊科患者．以及771名2003年6月3019～2004年7月1日接受过封闭治疗患者的资料进行了回顾性的数据整理。从以上两个数据库中抽调接受过棘突旁肌内注射布比卡因治疗的成年患者的病例资料．进行回顾分析。口颔面疼痛缓解程度用以下两种方式记录，①按一般临床经验和面部表情图将口颌面疼痛缓解分成4个等级（n=114）：②按治疗前后患者在疼痛数字评估量表上选择的数值来评定疼痛缓解程度（n=71）。结果：共有118名成年患者接受了下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因治疗，4份病例因资料缺失或不全而被剔除。75名患者（66％）疼痛完全或临床缓解．32名患者（28％）疼痛部分缓解．7名患者（6％）没有显著的缓解。总体上．114名患者中有107名（94％）治疗有效，疼痛缓解起效快．许多患者能在5～15min内得到完全的缓解。结论：这是在急诊科使用下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因来治疗口颌面疼痛的首次大样本病例报道．证明这种方法可能成为急诊科对于急性口颌面痛的一个新的治疗选择。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：牙周膜细胞（PDLC）对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时，牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的，包括白细胞介素1B（IL—lβ）。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30（GPR30，又称为G蛋白偶联雌激素受体1）的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达，并激活多种信号通路，包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反，染料木素是一种雌激素受体配体，它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外，G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂，可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此，染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用，GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

简介：目的：探讨1，25二羟维生素D3（1，25（OH）2D3）在小鼠下颌骨矿化中的作用机制。方法：利用组织学、免疫组织化学和实时定量RT—PCR比较分析了6周龄野生型和1α羟化酶基因敲除（1α（OH）ase）小鼠下颌骨矿化的差异。结果：与野生型小鼠相比，1α（OH）ase小鼠的类骨质的比例明显增加，骨钙素（osteocalcin，OCN）在下颌骨沉积面积和在成骨细胞表达水平均明显降低，碱性磷酸酶（ALP）在下颌骨成骨细胞的活性和表达水平明显降低，而Biglycan在下颌骨的沉积面积和在成骨细胞表达水平则明显增加。结论：1，25（OH）：D，通过调节OCN、ALP和Biglycan的基因表达水平和蛋白质沉积水平促进小鼠下颌骨的矿化。

简介：目的探讨正畸力及炎症条件下白细胞介素6（IL-6）在大鼠牙周组织内的表达分布及牙槽骨高度的改变,研究正畸力和炎症对大鼠牙周组织改建的联合作用。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组（P1组）、加力对照组（P2组）、炎症对照组（P3组）和炎症加力组（P4组）。施加50g近中向正畸力于P2组大鼠的左侧上颌第一磨牙,同时建立实验性牙周炎于P3、P4组大鼠。实验性牙周炎动物模型建模2周后,施加50g近中向正畸力于P4组大鼠左侧上颌第一磨牙。运用免疫组织化学及组织形态分析法观测各组大鼠上颌第一磨牙IL-6表达量及牙槽骨吸收情况。结果正常大鼠（P1组）牙周组织中IL-6呈低浓度表达;P2组大鼠牙周组织中IL-6的表达与正畸加力时间相关,受力后第3天达到高峰,之后开始下降,10d后基本恢复正常;在炎症条件下,P3组大鼠牙周组织中IL-6的表达增加;在正畸力和炎症的联合作用下,P4组与P2组相比较,IL-6的表达较强,在受力后第5天达到峰值后开始缓慢下降。与P1组比较,P2组近中牙槽骨中未见明显丧失;而与P1、P2组相比较,近中牙槽骨在P3和P4组中可见明显丧失。结论正畸力和炎症刺激物均可引发IL-6的表达。在炎症条件下,正畸力可促使IL-6的表达进一步增加。但是,只要彻底清除炎性刺激物,正畸力不会导致牙槽骨的明显丧失。