简介：目的初步探讨白假丝酵母菌与婴幼儿龋（ECC）的相关性。方法采用分层整群抽样的方式随机选择广州市区及城郊447名3～5岁健康儿童作为研究对象,将其分为ECC组（n=238）和无龋组（n=209）。采集龋坏组织样本及无龋牙的龈上菌斑共363份,应用科玛嘉培养基、芽管试验进行检测、鉴定,并运用卡方检验对比分析ECC组与无龋组、市区和城郊组间白假丝酵母菌检出情况;建立Logistic回归方程分析患龋情况与白假丝酵母菌检出率的相关性。结果ECC组和无龋组中白假丝酵母菌检出率分别为44.1%和19.2%（χ2=22.213,P〈0.001）。ECC组中,患龋率高的城郊组白假丝酵母菌检出率（79.7%）高于市区组（28.0%）（χ2=55.242,P〈0.001）。经Logistic回归分析,龋失补牙面数每增加2.129个,白假丝酵母菌检出机率会相应增加0.104（P〈0.001）。结论白假丝酵母菌与婴幼儿龋的发生密切相关,可能为婴幼儿龋发生过程中的重要致龋菌之一。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.

简介：目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法（1）β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;（2）趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;（3）fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯（PMA）引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强（P〈0.05）;经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠（P〈0.05）。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。

简介：目的探讨白假丝酵母菌分泌型天冬氨酸蛋白酶（SAP）与重症婴幼儿龋（S-ECC）的相关性。方法以S-ECC患儿和无龋儿童口腔内的白假丝酵母菌临床分离菌株共40株为研究对象,分别采用YNB-BSA琼脂平板法及以牛血清白蛋白为底物配合四甲基偶氮唑盐法对比测定SAP蛋白酶活力,比较两组间SAP水平的差异;并分析SAP水平与25SrDNA基因分型的相关性。结果全部白假丝酵母菌菌株均表现为SAP蛋白酶阳性,且两种检测方法均显示S-ECC组的SAP蛋白酶水平（0.36±0.03、1.59±0.92）高于无龋组者（0.39±0.05、0.79±0.26）,差异具有统计学意义（P=0.013、P〈0.001）;40株白假丝酵母菌25SrDNA基因型分为A、B、C三型,B型仅在S-ECC组出现,S-ECC组白假丝酵母菌A、B、C三型的SAP蛋白酶活力间差异无统计学意义（P=0.323、P=0.492）。结论白假丝酵母菌SAP表达水平升高可能与S-ECC的进展密切相关;但其酶活力高低与25SrDNA基因分型并无明显相关性。