简介:目的:探究2型糖尿病对大鼠长骨生长的结构指标与骨髓间充质干细胞增殖、分化的影响。方法:采用高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型,取建模成功的2型糖尿病GK大鼠与对照组Wistar大鼠各8只,显微CT扫描检测胫骨形态计量分析;常规培养股骨骨髓间充质干细胞,应用流式细胞仪和CCK-8试验检测细胞增殖与凋亡活性;成骨分化诱导后应用碱性磷酸酶染色试验和qRT-PCR检测成骨分化活性,应用qRT-PCR检测促炎因子和凋亡因子的表达。结果:高脂食物诱导构建2型糖尿病大鼠模型均成功。与对照组比较,糖尿病组大鼠胫骨长度减少、结构模型参数增加(P<0.05),骨小梁矿物质密度、骨小梁厚度、骨小梁间距及骨体积分数无明显差异(P>0.05)。糖尿病组骨髓间充质干细胞增殖活性和成骨分化能力降低,凋亡活性增高,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α与凋亡因子caspase-3、caspase-8mRNA表达增高(P<0.05)。结论:2型糖尿病短期内对大鼠长骨结构的生长无骨质疏松样改变;2型糖尿病抑制大鼠骨髓间充质干细胞的增殖活性及成骨分化能力,促进凋亡活性,抑制骨形成代谢活动。
简介:对糖尿病患者能否产生有效的牙种植体骨结合仍然存在争议。包括糖尿病类型、始发年龄、长期血糖控制水平在内的起指导意义的客观标准尚未确定。另外,很少有文献评价糖尿病患者的种植体生存率。在这篇回顾性分析的文章中,共统计了2个临床中心40位患者的215颗种植体。病例分析和随访记录提供了临床血糖控制和种植体方面的资料。在这项研究中,共有31颗失败,总体成功率为85.6%。失败者中24颗发生于功能性负重后的第一年。功能性负重的平均时间为4.05±2.6年。如按种植体位置来分析,上、下颌成功率分别为85.5%和85.7%。按前后牙区域分析,成功率分别为83.5%和85.6%。生存分析显示功能负重6.5年生的累积成功率为85.7%。基于这些数据,尽管已被控制的糖尿病患者的种植体成功率低于普通人群,但其成功率仍然是令人满意的。失败率的大幅度上升发生于义齿负重后的第一年内。
简介:目的鉴于骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein,BMP)异源二聚体较BMP同源二聚体有更高效的诱导成骨作用,比较研究纯化的重组人BMP2/7(rhBMP2/7)异源二聚体与rhBMP2和/或rhBMP7同源二聚体在诱导细胞成骨分化上相关基因的表达变化.方法以不同浓度的3种rhBMPs作用于成骨前体细胞MC3T3-E1,检测细胞碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)活性变化,比较研究成骨分化相关基因ALP、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagentypeⅠα1,Coll)以及核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2/corebindingfactorαl,Cbfαl)的表达变化.结果RhBMP2/7异源二聚体上调细胞ALP活性的浓度效应呈钟形曲线;其诱导细胞成骨相关基因的表达也呈类似的钟形曲线;而相应的同源二聚体则呈现浓度依赖效应递增曲线.此外,rhBMP2/7异源二聚体与rhBMPs同源二聚体相比,诱导的Runx2的基因表达变化不同于ALP、OCN或Coll基因表达,提示后3种基因的表达并不完全依赖于Runx2基因的表达转录.结论RhBMP2/7异源二聚体在诱导细胞成骨分化基因表达上仅在早期以及较低浓度范围内与相应rhBMPs同源二聚体有显著性差异;基因表达转录后,成骨相关蛋白的合成、修饰及活化程度不同更可能是造成rhBMP2/7异源二聚体与相应同源二聚体生物学活性差异的主要原因.
简介:目的:探讨Dlx2(distal-lesshomeobox2)基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法:构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR(RT-PCR)检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因(ALP、OCN、Runx2、Msx2)表达的影响。以碱性磷酸酶(ALP)活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果:本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达(P〈0.05),晚期则上调OCN表达(P〈0.05),而Runx2表达无明显变化(P〉0.05)。结论:Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。
简介:目的观察糖尿病兔骨髓间充质干细胞(bonearrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs)以成骨分化为主的生物学特性。方法通过静脉注射水合四氧嘧啶,建立糖尿病模型,以注射等量生理盐水作为对照组。在无菌条件下,局麻后抽取兔髂骨骨髓,获取BMSCs。采用全骨髓贴壁培养法对细胞进行纯化及培养,分别对2组细胞行MTT检测、实时定量PCR检测、碱性磷酸酶(ALP)活性检测,以及ERK、AKT信号通路表达检测。采用SPSS13.0软件包对数据进行单因素方差分析(ANOVA)和SNKposthoc分析。结果与正常组比较,实验组糖尿病兔BMSCs细胞增殖活性、成骨基因表达、ALP活性及成血管基因表达均显著下降(P〈0.05)。结论糖尿病兔BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及成血管基因表达能力均受到损害。
简介:的:探讨高血糖大鼠牙髓干细胞(DPSCs)增殖及成牙/成骨分化能力。方法:选取3个月龄糖尿病模型动物GK大鼠及正常对照Wistar大鼠,测定尾静脉血糖值,待血糖稳定1周后,通过酶消化法分离培养两组大鼠DPSCs,通过MTT法测定两组大鼠DPSCs生长曲线,实时定量RT-PCR及Westernblot检测两组大鼠DPSCs牙本质基质蛋白1(DMP1)、Osterix(Osx)、骨钙素(OCN)等成牙/成骨向分化指标的表达。结果:GK大鼠餐后2小时尾静脉血糖值稳定在20.1~22.3mmol/L,Wistar大鼠为5.8~6.3mmol/L。MTT结果显示,GK大鼠DPSCs增殖能力从培养第3天到第7天均较Wistar大鼠DPSCs低(P<0.05)。实时定量RT-PCR及Westernblot检测结果显示GK大鼠DPSCs成牙/成骨向分化指标的表达明显较正常对照Wistar大鼠低。结论:高血糖大鼠DPSCs增殖能力及成牙/成骨向分化能力均较正常大鼠低。
简介:目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在复发性阿弗他溃疡(RAU)中的表达及意义。方法选取2007年1月至2010年1月中国医科大学口腔医学院综合急诊科收治的36例RAU患者,按照临床诊断分为3组,其中A组(轻型溃疡)19例、B组(疱疹样溃疡)11例、C组(重型溃疡)6例。再选择5例口腔黏膜正常者作为对照。采用免疫组化和RT—PCR方法分别检测各组对象口腔黏膜组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果MMP-2、TIMP-2在各组对象口腔黏膜组织中均有表达,其表达的强度不同。MMP-2、TIMP-2在溃疡中的表达比正常黏膜显著增高(P〈0.05)。MMP-2在重型溃疡中的表达明显高于轻型和疱疹样溃疡(P〈0.05);轻型和疱疹样溃疡中的表达差异无统计学意义(P〉0.05);TIMP-2在轻型、疱疹样、重型溃疡中的表达差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MMP-2和TIMP-2在RAU中均表达增强,其二者的失衡可能参与发病过程且与病损的深度有关。
简介:目的:评价逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复Brown2A型上颌骨缺损的可靠性。方法:以逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣修复8例因切除良性肿瘤造成的上颌骨缺损。男5例,女3例,年龄16~33岁。其中,上颌骨牙源性黏液瘤3例,上颌骨骨纤维异常增殖症和成釉细胞瘤各2例,软骨黏液样纤维瘤1例。结果:应用逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣同期修复Brown2A型上颌骨缺损,所有骨肌瓣均成活,未出现供区并发症,所有患者均获得良好美观效果及功能恢复。随访12~24个月,平均18.6个月,肿瘤均无复发。结论:逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复上颌骨缺损快速、简单、安全可靠。
简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg—Gly—Asp,RGD)多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀(sandblasted,large—gritandacid—etched,SLA)钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只,用链脲佐菌素(STZ)随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型,作为糖尿病组(diabetesmodelgroup,DM组);另2只正常饲养,作为非糖尿病组(non—diabetesmodelgroup,NDM组)。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片,其中包含3枚SLA钛片(分别为DM—SLA组和NDM—SLA组)、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片(分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组)。在植入钛片后1个月处死动物,取上颌骨,4%多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21.0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示,在观察期内各组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Th.Th)、骨小梁数量(Th.N)和骨小梁间隙(Th.Sp)的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。硬组织切片分析显示,NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率(64.8%±18.4%)与DM—RGD—SLA组(33.9%±11.7%)、NDM—SLA组(39.5%±20.9%)和DM—SLA组(36.4%±15.9%)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而其他各组两两比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论(1)RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。(2)在实验的观察期内,动物是否患有糖尿病,对钛片与颌骨的骨结合无明显影响;当SLA钛片复合RGD多肽后,能明显促进非糖尿病动物的骨结合,但对糖尿病动物的骨结合作用不明显,提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。
简介:目的:探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法:链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型,建模后10d及40d取其下颌骨,分别于葡萄糖含量为5.5mmol/L(低糖组)和25mmol/L(高糖组)的培养基中进行成骨细胞培养,观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力,碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果:细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组(p〈0.05),分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组(p〈0.01)。建模10d低糖组可形成钙结节,其他组未能形成钙结节。结论:建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响,其中建模时间主要抑制了细胞增殖,而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。
简介:上颌骨外科纤毛囊肿可发生于上颌窦手术后的6个月~50a,本文报告2例病例,分别发生于手术后4a和9a,对相关文献进行了回顾,并对此种疾病的病因、临床表现、影像学及组织病理学特点、诊断及治疗进行了讨论.