简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的研究酸碱处理后的多孔钛表面血清蛋白吸附行为。方法采用粉末冶金法制备多孔钛材料,使用酸碱处理后制作酸碱处理多孔钛(AAPT)试件51个,同时制备未行酸碱处理多孔钛(NTPT)及致密钛(NTDT)试件各35个。采用扫描电镜(SEM)观察NTDT试件表面形貌,用表面接触角分析仪与全自动气体吸附仪测定三组的表面接触角和比表面积(SSA)。BCA法测定NTDT、NTPT及AAPT组试件不同时间的蛋白吸附量。采用单因素方差分析进行统计分析,LSD-t检验进行两两比较。结果SEM显示NTDT表面光滑。AAPT组表面接触角(22.08°)显著小于NTPT组(93.7°)和NTDT组(75.69°),差异有统计学意义(F=392.02,P〈0.001)。AAPT组SSA(27.05)均高于NTDT组(3.74)和NTPT组(18.36),差异有统计学意义(F=4586.10,P〈0.001)。在各时间点,AAPT组吸附的蛋白质明显多于NTDT组和NTPT组(P〈0.001);AAPT、NTPT和NTDT组表面的蛋白吸附随着时间逐渐增加,最终达到稳定。结论酸碱处理后的多孔钛可显著提高材料表面的血清蛋白吸附量。
简介:目的:探讨唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞系中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH-1、MyoD1基因的甲基化及其与mRNA表达之间的关系。方法:甲基化特异性PCR(methylation-specificPCR,MSP)法检测ACC细胞系ACC-2、ACC-3、ACC—M中CDH13、RASSF2A、TFPI-2、hMLH—1、MyoD1基因的甲基化:RT—PCR及荧光实时定量PCR对存在甲基化的基因进行mRNA水平的检测。结果:3个细胞系中均存在CDH13、RASSF2A、TFPI-2基因的甲基化和未甲基化,只存在MyoD1基因的甲基化和hMLH-1基因的未甲基化:ACC-2中CDH13基因mRNA水平的表达显著高于ACC—M,ACC-3中RASSF2A的表达显著高于ACC-2、ACC—M,3个细胞系中均未检测到MyoD1基因的表达。结论:ACC细胞系中,CDH13、RASSF2A、TFPI-2、MyoD1基因的甲基化为常见事件,甲基化可能为MvoD1基因失活的主要机制.CDH13基因的表达可能与ACC的转移相关.
简介:目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P〈0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。
简介:目的:探讨密度感应拮抗剂呋喃C-30对变异链球菌生物膜早期形成的影响。方法:将体外合成的密度感应拮抗剂呋喃C-30按终浓度10、100μmol/L分别配制于含变异链球菌的牛心脑浸液培养基,37℃微需氧培养24h,形成生物膜后,用生物膜定量分析仪检测生物膜形成的量。结果:100μmol/L呋喃C-30组变异链球菌生物膜的形成受到显著抑制,磁珠成像开始减弱和完全消失的时间均迟于对照组;生物膜开始形成后,其生物膜形成指数低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:呋喃C-30在100μmol/L浓度时能有效抑制变异链球菌生物膜的形成,其应用可能为龋病防治提供新的思路。
简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。
简介:目的探讨VEGF-C及受体在口腔鳞癌淋巴管生成中的作用.方法采用RT-PCR方法.检测47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜VEGF-C、fit-4的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(MLVD).结果口腔鳞癌VEGF-C、flt-4mRNA的表达率分别为57.4%、61.7%,显著高于正常对照组的20%、20%(P<0.025);口腔鳞癌MLVD为14.04±6.92,显著高于正常对照组的5.48±2.62(P<0.001);VEGF-C、FLt-4阳性组中,MLVD分别为17.38±4.90和17.34±4.69,显著高于阴性组的9.54±3.79和8.72±2.99(P<0.001),且VEGF-C、flt-4mRNA的表达具有显著相关性.结论VEGF-C、flt-4在口腔鳞癌癌周淋巴管生成中具有重要作用.
简介:目的探讨C—erbB-2在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的蛋白表达及基因扩增,并评估其在OSCC发生、发展和预后中的价值。方法收集2003年1月至2013年6月辽宁省人民医院手术切除并经病理确诊为OSCC的石蜡包埋组织蜡块60例及正常口腔黏膜组织蜡块30例,分别采用免疫组织化学SP法与荧光原位杂交(FISH)技术检测C—erbB-2蛋白表达及基因扩增。结果C—erbB-2蛋白在OSCC、正常口腔黏膜组织中的表达阳性率分别为31.7%、3.3%;扩增阳性率分别为28.3%、0;OSCC中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与正常口腔黏膜组织相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05);在OSCC组织中C—erbB-2蛋白表达、基因扩增与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度均无相关性(均P〉0.05),与肿瘤淋巴结转移、远处转移、临床分期相关(χ^2=10.808、17.100、4.627,χ^2=8.840、20.044、5.102,均P〈0.05)。结论C—erbB-2与OSCC的发生、发展有关,可以将其作为判断OSCC的生物学行为的重要参考指标。
简介:目的:通过检测分析骨质疏松大鼠股骨组织核因子C(NuclearFactorI-c,Nfic)与成骨相关基因表达情况,探讨雌激素缺乏状况下两类基因表达的相关性,探寻雌激素相关的骨质疏松发生原理。方法:3月龄未交配雌性SD大鼠20只,随机分为两组:A、假去势手术组(SHAM);B、去势手术组(OVX)。对A组大鼠行假去势手术,B组大鼠行去势手术。去势手术前、去势手术后1、2、3、4、5、6周及处死前称重,观察大鼠体重变化。卵巢切除术后1.5个月,采用双能骨密度测量仪测量大鼠腰椎及股骨远中骨密度,处死后,取双侧后肢股骨进行Q-PCR,检测核因子C(Nfic)、核心结合因子2(Runx2)、碱性磷酸酶(Alp)的mRNA表达情况。结果:去势手术前,两组大鼠体重差异无统计学意义(P〉0.05);术后2、4、6周,OVX组大鼠体重较SHAM组显著增加(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01)。术前,两组大鼠腰椎及左股骨骨密度差异无统计学意义(P〉0.05);术后1.5个月,OVX组大鼠腰椎及左股骨骨密度较SHAM组显著降低(P〈0.01,P〈0.05)。去势组大鼠的Nfic、Runx2、Alp基因表达量明显低于假去势手术组(P〈0.05)。结论:雌激素缺乏大鼠较正常组肥胖,骨密度减低,骨质改变,成骨能力减弱,成脂功能提高;Nfic基因与Runx2、Alp成骨相关基因表达量呈正相关。
简介:目的:探讨microRNA-595(miR-595)在生长期骨性下颌前突患者血清中的表达水平及其与下颌骨生长的关系。方法:选取骨性下颌前突患者83例(替牙列23例,早期恒牙列60例)及正常对照92例(替牙列24例,早期恒牙列68例),用实时荧光定量PCR法检测两组样本血清中miR-595的表达情况,通过TargetScan软件预测它可能的靶基因,并对测量结果进行统计学分析。结果:与对照组相比,下颌前突组miR-595的表达量下调,与下颌骨的生长量呈负相关,有明显统计学差异(P〈0.01)。结论:miR-595可能通过靶基因对下颌骨生长起负调控(抑制)作用。
简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。
简介:目的:将黄芩苷和牛血清白蛋白(bovineserumalbumin,BSA)载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法:采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球(gelatinmicrospheres,GMS);用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠(β-glycerophosphate,β-GP)溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果:成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论:壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。