简介：目的检测变形链球菌耐氟菌株中耐酸相关基因dltC是否发生突变,推测该基因对变形链球菌耐氟菌株的影响.方法体外人工诱导变形链球菌耐氟菌株,根据GenBank发表的变形链球菌dltC基因序列设计引物,对其耐氟菌株基因组进行PCR扩增,对扩增产物用DNA回收试剂盒回收鉴定,对回收产物用PGEM-T载体进行T-A克隆,构建重组质粒并测序.结果PCR扩增获得与预期结果一致的特异性片段,并发现dltC基因有1个碱基发生突变,突变位点在8310（A→G）.提交该序列到GenBank,获得登陆序列号为DQ272518.结论变形链球菌耐氟菌株耐酸相关基因dltC发生点突变并属于同义突变.

简介：

简介：目的：研究舌鳞癌组织中CD44v3及CD44v6的表达及与预后之间的关系，探讨CD44v3及CD44v6作为预测舌鳞癌预后指标的可能性。方法：应用免疫组织化学方法检测68例单纯手术治疗的舌鳞癌石蜡标本中CD44v3及CD44v6的表达．分析CD44v3及CD44v6的表达与舌鳞癌患者的年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移等临床病理因素及预后的关系。采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学处理，并绘制Kaplan—Meier生存曲线。结果：（1）生存期≤2年的舌鳞癌组患者CD44v3阳性细胞百分率及CD44v6阳性细胞百分率均高于生存期≥5年组（P值分别为0．049和0．004）。（2）多因素Cox模型分析显示，只有淋巴结转移可作为舌鳞癌预后的独立预测因子（P值分别为0．048和0．011）。（3）Kaplan—Meier生存分析表明，舌鳞癌组织中CD44v6和CD44v3阳性强度越高，患者的平均生存时间越短。但经LogRank（Mantel—Cox）检验，均无统计学意义。结论：舌鳞癌组织中CD44v3或CD44v6的表达与预后不良关系密切．但尚不能证明可作为舌鳞癌预后的独立预测因子。

简介：颈动脉体瘤（carotidbodytumor,CBT）又称副神经节瘤,其存在线粒体SDH基因的突变,包括SDHD、SDHC及SDHB基因的突变。SDH基因突变多发生于家族性CBT中,散发性CBT中少见。对CBT与SDH基因突变的研究,将为CBT的发病机制、基因诊断、遗传咨询和治疗提供新的思路。

简介：目的：评价老年患者v类洞应用三种材料保存修复的临床效果。方法：对158例患者共396颗患牙随机分3组,分别采取玻璃离子水门汀充填修复;日本松风光固化树脂充填;可乐丽霏露AP-XTM树脂充填修复。观察2年的临床修复效果,并对结果进行分析。结果：采用可乐丽霏露修复132颗患牙,2年后复诊成功率98.49%,日本松风光固化树脂修复132颗患牙,2年后复诊成功率82.58%,玻璃离子水门汀充填修复132颗患牙,2年后复诊患牙成功率78.03%。可乐丽霏露AP-XTM修复成功率明显高于其它2组。结论：适当的充填材料和酸蚀粘结体系是老年患者v类洞保存牙体修复成功的重要因素。

简介：

简介：目的：研究携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞的分离、鉴定及意义。方法：收集颅骨锁骨发育不良（cleidocranialdysplasia,CCD）患者,鉴定其致病基因RUNX2的突变位点,通过离体培养CCD患者的未萌牙牙囊细胞,检测其携带的基因突变位点,鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞。结果：全血基因组测序结果发现,患者RUNX2基因第2外显子插入TG突变,该突变型为c.309_310insTG,成功分离培养及鉴定RUNX2＋/m牙囊细胞,并发现RUNX2基因突变减少了牙囊细胞中此蛋白的表达水平。结论：成功分离培养携带RUNX2基因突变位点的人牙囊细胞,为进一步研究RUNX2基因在牙囊及牙齿萌出中的作用提供实验模型。

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简介：目的：构建和鉴定靶向E2F-1基因的RNA干扰慢病毒载体。方法：体外合成两对互补并编码靶向E2F-1基因的特异性短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）序列和一个阴性对照组的寡核苷酸,克隆到pLKO.1-PURO-U6（AgeI/EcoRI）质粒载体中,经酶切和测序鉴定所构建的重组载体是否正确,将以上质粒分别和包装质粒混合物共转染293T细胞,包装产生病毒颗粒。各组病毒载体转染Tca8113细胞后,运用Real-TimePCR和Western检测三组E2F-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：经酶切和测序证明,pLKO.1-PURO-U6-E2F-1shRNA序列正确;转染后,各组慢病毒载体中,第一组质粒感染后的Tca8113细胞中E2F-1基因的核酸电泳条带明显减弱,Western检测出E2F-1蛋白的表达降低。结论：靶向E2F-1基因的shRNA慢病毒载体构建成功,并可特异性沉默E2F-1基因的表达,为研究E2F-1在口腔鳞癌的发生发展中的作用提供了初步的实验基础。

简介：目的比较不同直径压头对e．max全瓷冠抗折强度及失效模式的影响。方法20个e．max全瓷冠随机分为A、B两组，分别采用直径为4mm、10mm的压头进行抗折试验，记录试件的抗折载荷值．体视显微镜观察其失效模式。结果两组试件抗折载荷值差异有统计学意义（P=0.012）。A组试件破坏局限于修复体，可见加载区域的锥状裂纹及起于黏结界面的放射状裂纹；B组试件由近远中向裂为两瓣．伴有基牙的损伤。结论不同直径压头对全瓷冠抗折载荷及失效模式均有影响。大直径压头加载时，冠的抗折载荷值大于小压头加载；小直径压头加载时，其折裂模式与临床全瓷冠的失效模式相似。

简介：目的：测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法：制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值（ΔE）,利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果：B色系牙本质瓷的无限光学厚度值（ΔE=1.5）为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论：相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

简介：应北京大学口腔医学院正畸科傅民魁教授的邀请，美国RobertEWilliams医师于2010年8月25日来我院讲学。Williams医师是国际著名正畸专家，1990年他与Roth医师共同创建了功能拾教育中心（RW国际正畸中心），同时他也是RW理论的创始人之一。

简介：目的探讨牙龈卟啉单胞菌W83PG0352基因突变株的构建和鉴定。方法本实验于2011年7—12月在中国医科大学口腔医学院中心实验室完成。建立PG0352突变质粒，在T载体上插入PG0352上游基因、红霉素抗性基因和PG0352下游基因，用电转化的方法将质粒转入牙龈卟啉单胞菌菌细胞中，用含有红霉素的TSB培养基筛选PG0352突变株，并通过PCR、RT—PCR和酶活性检测方法对突变株进行鉴定。结果在含有红霉素的TSB培养基中可见牙龈卟啉单胞菌的菌落，用PCR方法证实在这些菌落中PG0352基因被红霉素抗性基因所替代，且唾液酸酶活性丧失。结论通过电转化的方法可成功获得PG0352基因突变株，为研究PG0352基因的功能奠定基础。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：多种生物活性物质在正畸牙齿移动过程中起作用，其中前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）一直受到关注。本研究选取１３例拔除双侧上颌第一双尖牙的正畸患者，用ＰａｕｌＧｊｅｓｓｉｎｇ设计的上颌尖牙后移簧（ＰＧＣＲＳ）远中移动尖牙，在严格控制口腔卫生的条件下，以滤纸条法取受力前、受力后１小时、２４小时及１６８小时一侧尖牙远中的龈沟液（ＧＣＦ）。用放射免疫法（ＲＩＡ）测ＧＣＦ—ＰＧＥ２的含量。结果显示受力前即可检出ＧＣＦ－ＰＧＥ２，平均为４６．７３９ｐｇ／ｍｌ。受力后１小时、２４小时及１６８小时分别为１２６．６０９、２０８．８７８和１２１．７２８ｐｇ／ｍｌ。均较受力前显著增加（Ｐ＜０．０５）。表明牙受力初期ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加，且在２４小时达到峰值，提示ＧＣＦ－ＰＧＥ２含量增加与牙齿的受力移动有关。ＧＣＦ－ＰＧＥ２提供了一种研究人牙齿移动过程中牙周组织生化指标变化的活体检测方法

简介：本文报道一种新的腮腺切除V形切口的设计,该切口仅涉及耳前和耳后切口,没有发际线或上颈部切口。可用于接近几乎所有表面腮腺区域．包括上部和前部，瘢痕最小。为了评估该技术的可行性、安全性和美容效果，前瞻性地招募15例（2015年9月-2016年9月）患者，将部分腮腺切除术作为良性腮腺肿瘤的主要治疗方法。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：目的：检测TP53在局部晚期口腔鳞癌患者中的突变情况,探讨TP53截断突变能否作为生物标志物筛选诱导化疗获益患者。方法：选择2008—2014年收治的101例局部晚期口腔鳞癌患者,收集患者临床病理信息、肿瘤及正常对照新鲜冷冻或石蜡包埋样本。采用IonTorrentPGM平台进行高通量测序,通过生物信息学软件进行突变识别及注释,采用SPSS23.0软件包进行统计学分析。结果：101例患者中,男74例,女27例,中位年龄59岁,中位随访时间为34.9个月。平均测序深度肿瘤样本为2366乘,正常对照样本为2225乘。在73例患者中,检测出102个TP53非同义突变（等位基因频率≥3%）。与42例手术组口腔鳞癌患者相比,诱导化疗组（59例）无远处转移生存率较好（P=0.090）,但总生存率无显著差异。亚组分析显示,带有TP53截断突变的患者可以从诱导化疗中得到无远处转移生存获益（P=0.038）。结论：本研究未发现诱导化疗能整体提高局部晚期口腔鳞癌患者的生存期,但TP53截断突变可作为潜在的预测性生物标志物,筛选诱导化疗无远处转移生存获益的患者。

简介：目的：观察骨桥蛋白（osteopontin，OPN）及细胞粘附分子CD44v6在牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中开窗减压前后表达水平的变化。方法：收集16例经病理证实的KCOT患者开窗减压前后的病理标本，应用免疫组织化学染色法检测OPN及CD44v6的表达，并进行统计分析。结果：开窗减压前，OPN及CD44v6在KCOT中均呈高表达。减压后，16例患者OPN均呈阴性表达，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）；CD44v6在开窗减压后标本中，10例（63％）表达下降，5例（31％）表达未发生变化，1例（6％）表达升高，统计学分析其表达在开窗后显著下降（P＜0．05）。结论：OPN及CD44v6在KCOT中呈高表达，开窗减压后二者的表达水平明显降低，这可能是开窗减压术治疗KCOT的部分机制。