简介:随着预防意识的增强和种植体的逐渐推广,全口义齿修复日渐减少,甚至有时得不到足够的重视。有些老年无牙颌患者不想或因全身疾病的原因而不能接受种植义齿修复,那么只能进行全口义齿修复。为了能够成功进行全口义齿修复,牙科医生必须接受大量的教育和积累丰富的临床经验。本文所介绍的改良Lauritzen法将有助于提高临床的全口义齿修复水平。尽管Lauritzen法经改良后某些概念发生了变化,但诸如取印模、上[牙合]架以及在整个治疗过程中对一些参数的检查等具体操作还是被保留了下来。改良Lauritzen法结合了传统和现代全口义齿修复方法。本文对最近Dapprich/Oidtmann所著并由Quintessenz出版社出版的《Totalprothetik—KlinikundTechnikderweiterentwickeltenLauritzen——Methode》中的某些章节进行了节选和总结。
简介:目的:研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:选用5w龄雄性SD大鼠70只,随机分为实验组和对照组,并各分为7个时间段,其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段,分别测定大鼠翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性。结果:自矫治器佩戴第1-42d,实验组与对照组相比,Na+泵活性均有显著性差异。Na+泵活性自第1d开始上调,第21d达到最高峰,之后开始回落,在第28d、42d仍显著高于对照组。结论:生长发育对Na+/K+-ATPase功能活性没有显著影响,功能矫形治疗使翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性产生了适应性增高。
简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
简介:目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P〈0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P〉0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P〈0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。
简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。
简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。