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  • 简介:目的评价显微超声技术配合K锉取出取出根管内折断器械的临床效果。方法对2005年3月至2010年6月在北京大学深圳医院口腔科就诊的根管内折断器械患者49例,应用显微超声技术结合K锉取出取出折断器械,并对不同部位的根管内折断器械的取出情况进行分析。结果49例根管内折断器械共取出37例,取出率75.5%;折断器械在根管上、中、下1/3的取出率分别为100%、87.5%、44.4%。结论显微镜下应用超声技术结合K锉取出是根管内折断器械取出较为理想的方法,根管下1/3折断器械取出率相对较低。

  • 标签: 牙科显微镜 超声技术 器械折断
  • 简介:目的比较ProTaper手动镍钛锉和手用不锈钢K锉对弯曲根管的预备效果。方法选择2006年3月至2007年3月辽宁省人民医院口腔门诊收治的前磨牙和磨牙患有牙髓炎和根尖周炎,且有弯曲根管的患者92例,随机分为两组,分别采用ProTaper手动镍钛锉(PT组)和手用不锈钢K锉(SS组)进行根管预备,侧向加压技术充填根管,比较两组根管曲度的变化。结果PT组根管曲度平均减小1.97°,SS组根管曲度平均减小9.48°,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ProTaper手动镍钛锉可以很好地保持根管的初始走向,且并发症减少。

  • 标签: 根管预备 根尖偏移 弯曲根管
  • 简介:随着预防意识的增强和种植体的逐渐推广,全口义齿修复日渐减少,甚至有时得不到足够的重视。有些老年无牙颌患者不想或因全身疾病的原因而不能接受种植义齿修复,那么只能进行全口义齿修复。为了能够成功进行全口义齿修复,牙科医生必须接受大量的教育和积累丰富的临床经验。本文所介绍的改良Lauritzen将有助于提高临床的全口义齿修复水平。尽管Lauritzen法经改良后某些概念发生了变化,但诸如取印模、上[牙合]架以及在整个治疗过程中对一些参数的检查等具体操作还是被保留了下来。改良Lauritzen结合了传统和现代全口义齿修复方法。本文对最近Dapprich/Oidtmann所著并由Quintessenz出版社出版的《Totalprothetik—KlinikundTechnikderweiterentwickeltenLauritzen——Methode》中的某些章节进行了节选和总结。

  • 标签: 全口义齿修复 改良 老年无牙颌患者 种植义齿修复 临床经验 预防意识
  • 简介:目的:设计一种适应电子病历、学术交流以及电子出版物的要求,使用计算机有效地记录牙位的牙位记录.方法:T和t作为记录牙齿的标识字符,T代表恒牙,t代表乳牙.从牙弓中线向远端,数字1~8和1~5分别代表恒牙和乳牙的名称.将所记录的牙位以上标和下标的形式写在标识字符的左、右两侧.结果:将所记录的牙位以上标和下标的形式写在T或t左侧或右侧,可准确记录牙齿在牙列中的位置和名称.结论:上-下标牙位记录可以简便而有效地标记牙位.

  • 标签: 牙齿 牙位记录法 上标 下标
  • 简介:人们研究牙位记录已有150多年的历史,提出的牙位记录有20多种之多,但迄今口腔医学界在这方面仍未达成一致意见。我们根据人类牙齿在牙列中的排列特点,结合Word文档的上标和下标方式,设计了一种新的牙位记录方法,称之为上-下标牙位记录。在设计这种新的牙位记录过程中,需要解决在设计中遇到的疑难问题,我们对这些疑难问题进行分析并提出了解决方案。为了更好地理解和使用该,现针对该中的若干问题做一探讨和说明。

  • 标签: 记录法 牙位 WORD文档 记录方法 医学界 设计
  • 简介:修复全口义齿上颌腭皱,使无牙颌患者戴义齿后的感觉更加接近自然.我科自2000年以来,对近百副全口义齿采用一种简易方法修复腭皱,在临床上收到了很满意的效果.现将方法介绍如下.

  • 标签: 全口义齿 上颌 修复 简易 方法介绍 无牙颌
  • 简介:目的:研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:选用5w龄雄性SD大鼠70只,随机分为实验组和对照组,并各分为7个时间段,其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段,分别测定大鼠翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性。结果:自矫治器佩戴第1-42d,实验组与对照组相比,Na+泵活性均有显著性差异。Na+泵活性自第1d开始上调,第21d达到最高峰,之后开始回落,在第28d、42d仍显著高于对照组。结论:生长发育对Na+/K+-ATPase功能活性没有显著影响,功能矫形治疗使翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性产生了适应性增高。

  • 标签: 安氏Ⅱ类 导下颌向前 翼外肌Na+/K+-ATPase
  • 简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

  • 标签: PI3K/AKT信号通路 人牙髓细胞 增殖 成牙本质向分化
  • 简介:目的:研究Raplb与斑马鱼颅面部发育的关系。方法:利用模式动物斑马鱼,取由神经嵴发育而来的颅面部组织做实时定量RT-PCR,观察不同时期Raplb的mRNA表达情况。再通过Raplb整体原位杂交观察其在斑马鱼发育过程中时间和空间的表达情况,并与神经嵴特异性标志基因Crestin原位杂交表达情况在时间和空间上对比。结果:实时定量RT—PCR结果显示,Raplb在神经嵴形成、迁移、分化过程中在颅面部均有表达。原位杂交结果显示,Raplb与Crestin在斑马鱼中的表达在时间和空间上有重叠。结论:Raplb可能通过调节神经嵴发育参与颅面部发育。

  • 标签: 神经嵴 斑马鱼 Rap1b
  • 简介:目的:应用组织微阵列技术,检测口腔鳞癌中核转录因子кB(NF-κB)和乙酰肝素酶(HPA)的表达,探讨两者之间的关系及其临床意义。方法:应用组织微阵列技术和免疫组化方法,检测146例口腔鳞癌、48例正常口腔黏膜中NF-κB和HPA的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行χ2检验和Spearman相关分析。结果:NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的阳性表达率分别为69.2%和63.7%,显著高于正常口腔黏膜组(P〈0.05)。NF-κB和HPA在口腔鳞癌中的表达与肿瘤的分化程度、临床分期和有无区域淋巴结或远处转移相关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤发生部位无关(P〉0.05)。NF-κB的表达与HPA的表达呈正相关(r=0.7301,P〈0.05)。结论:NF-κB与HPA协同作用,促进口腔鳞癌的发生、发展。

  • 标签: 口腔鳞癌 组织微阵列技术 免疫组化 核转录因子кB 乙酰肝素酶
  • 简介:目的:测定B、C、D色系IPSE.max牙本质瓷的无限光学厚度。方法:制作直径为13mm,厚度为1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,3.5,4.0,4.5,5.0,5.5,6.0mm的IPSE.maxB1、B2、B3、B4、C1、C2、C3、C4、D2、D3、D4色号的盘状牙本质瓷试样,应用美能达CM-5分光测色计测试E.max牙本质瓷在标准黑、白背景条件下的色差值(ΔE),利用拟合回归方程计算出ΔE等于1.5时各色号牙本质瓷的厚度值。结果:B色系牙本质瓷的无限光学厚度值(ΔE=1.5)为3.046-3.692;C色系为2.680-2.799;D色系为2.429-2.766;11个回归方程的决定系数范围在0.944-0.988,拟合度良好。结论:相同厚度的条件下,随着色号增高,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。相同色号的条件下,随着厚度增加,色差值逐渐减小,遮色能力逐渐增强。

  • 标签: 色系 牙本质瓷 无限光学厚度
  • 简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

  • 标签: 口腔肿瘤 鳞状细胞 口腔白斑 WWP2 第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因 p70核糖体蛋白S6激酶
  • 简介:牙颌面畸形患者的心理因素是其决定选择正颌手术治疗及术后效果的重要因素之一,甚至是首要因素。列举部分在正颌外科中常用的心理测量量表,尤其是人格评估量表。分析国内外心理测量在正颌外科中的研究现状.运用医学心理学知识对牙颌面畸形患者心理问题进行分析,研究患者在正颌手术治疗前后的心理变化,从而达到提高治疗效果和术后满意度的目的。

  • 标签: 正颌 人格特征 人格评估 量表
  • 简介:高熔合金制作网状义齿支架模型有两种方法,一种为连模,另一种为脱模.脱模法制作简便,按常规方法要求,在石膏模型上直接制作.由于制作的铸件蜡型需要脱离模型,取下时易导致铸型变形,而影响铸件的精确度.因此,在临床工作中我们针对铸造网状义齿支架制作上的这一弱点,在方法上进行了改进,并收到了较好的效果.现介绍如下:

  • 标签: 网状义齿支架 脱模法 钢丝支架支撑法 冷处理方法
  • 简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。

  • 标签: 腺样囊性癌 维生素K3 AS2O3 凋亡
  • 简介:目的探讨维甲酸对不同时期小鼠胚胎腭突区Bmpr—1b表达的影响。方法采用100mg/kg全反式维甲酸(atRA)在C57BL/6N近交系孕鼠妊娠第10天(GD10)给予灌胃,对照组纯玉米油灌胃。GD13、GD15、GD17时取出胚胎并暴露胎鼠腭突,进行苏木精-伊红(HE)染色,并对3个时期的胚胎腭样本进行免疫组织化学染色.检测Bmpr-1b在不同组内小鼠胚胎腭突组织内的表达。在GD15和GD17时按照上述方法取孕鼠的胚胎腭部组织进行反转录聚合酶链反应(RT—PCR)检测Bmpr—1b的mRNA表达。结果HE染色观测发现实验组腭突没有在中线处融合.形成体积较小的畸形腭突和明显的中缝腭裂.成骨中心区范围明显小于对照组。免疫组织化学检测发现,Bmpr-1b的表达与腭突间充质组织的生长发育呈正相关。GD13~GD17期间实验组小鼠发育中的腭突间充质中Bmpr-1b的阳性指数得分均少于对照组。GD17时期实验组小鼠腭突间充质组织的骨组织支架面积小于对照组。RT—PCR结果显示,GD17时期Bmpr—1b的mRNA表达水平均显著高于GD15。在同一时间点内,对照组的Bmpr—1b的表达水平显著高于实验组。结论对GD10C57BL/6N母鼠进行atRA灌胃可导致胎鼠腭突区Bmpr-1b的表达水平明显下调,腭突发育不良,腭部骨骼形成进程都受到抑制,最终形成小腭突畸形。

  • 标签: 维甲酸 腭裂 信号通路 Bmpr—1b
  • 简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

  • 标签: 牙周膜干细胞 肿瘤坏死因子-Α 核转录因子-κB信号通路 成骨分化