简介：目的研究口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中细胞信号传导和转录激活因子（STAT3）的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnVosion法,检测山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档的50例OSCC病理组织标本与10例正常口腔黏膜组织中STAT3蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果OSCC标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。STAT3在OSCC标本中的阳性表达率为88.0%,明显高于在正常口腔黏膜组织中的表达率（10.0%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。STAT3表达与OSCC病理分级、临床分期和是否有淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。结论STAT3蛋白的异常表达与OSCC的发生、发展有密切的关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。

简介：难治性根尖周炎以骨吸收为主要特征之一。粪肠球菌是治疗后根管再感染的重要致病菌，脂磷壁酸（lipoteichoicacid，LTA）是其主要免疫原。本文对近年国内外粪肠球菌诱导骨破坏信号通路的新进展作出综述。

简介：目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞（hDPC）体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002（LY）处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT（p-AKT）水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导＋LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖（24h：Z=-0.358,P＜0.05;48h：t=11.674,P＜0.05;72h：t=10.832,P＜0.05）;Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.

简介：唇腭裂是人类最常见的颅颌面出生缺陷,是一组在环境因素和遗传因素相互作用下发生的复杂疾病,非综合征型唇腭裂是最常见的类型。虽然已发现一些染色体结构异常和易感基因与唇腭裂发生相关,但其发病的分子遗传机制仍不完全清楚。本文拟就唇腭裂的分子遗传病因学的研究进展作一综述。

简介：1牙髓病病因牙髓病病因包括细菌因素、物理化学因素和免疫因素等。1.1细菌因素细菌感染是导致牙髓病和根尖周病的主要因素。1.1.1致病菌(1)炎症牙髓:细菌无明显特异性,细菌种类与牙髓的感染途径和髓腔开放与否有关。(2)感染根管:厌氧菌尤其是专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌。

简介：牙体仿生材料的研究是当前口腔生物材料研究的前沿。成熟的牙釉质是一种无细胞的高矿化组织,采用非细胞生物的技术方法,诱导釉质微结构的再生成为牙体仿生材料研究的切入点。本文综述了釉质微结构仿生的特点和分子原理,重点介绍了几种釉质仿生有机分子模板的设计和构建,以及目前釉质仿生研究存在的问题与展望。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的：研究硅烷偶联剂γ-甲基丙烯酰氧丙基三甲氧基硅烷（γ-MPS）在钡玻璃表面的分子取向.方法：应用漫反射傅立叶变换红外光谱（DRIFT）对γ-MPS在钡玻璃表面吸附的特征谱带进行分析,根据C=O基谱带的变化判断γ-MPS在钡玻璃表面的分子取向.结果：γ-MPS低浓度时,分子在钡玻璃表面的吸附既有垂直取向又有平行取向;随着γ-MPS浓度的增高,垂直取向的分子逐渐增多,而平行取向的分子逐渐减少;当γ-MPS的浓度达到其在钡玻璃表面形成整体覆盖（单分子覆盖）时,γ-MPS分子在钡玻璃表面趋向于垂直取向.结论：揭示了硅烷偶联剂γ-MPS在钡玻璃表面的吸附特征,为新型复合树脂的研究和开发提供理论依据.

简介：目的:检测川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖及成骨分化的作用及机制。方法:采用CCK-8法、碱性磷酸酶(ALP)活性检测及实时定量PCR方法评价川陈皮素对MC3T3-E1细胞增殖、成骨分化及相关基因表达的影响。结果:川陈皮素能促进MC3T3-E1的细胞增殖,刺激细胞ALP活性升高,上调BMP-2、COL-I、OCN、Runx2的基因表达,BMP-2信号阻断剂(Noggin)能抑制成骨分化基因表达。结论:川陈皮素可促进MC3T3-E1成骨分化及成骨基因表达,BMP-2信号通路可能参与了该过程。

简介：目的：建立SD大鼠胫骨牵张模型，研究Wnt／β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法：建立SD大鼠胫骨牵张模型，以0．15mm／12h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1（recombinantratDkk1，25μg／kg），稳定期每3d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本，进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本，进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：对照组中，多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达。并在牵张期表达上调。实验组在rrDkk1作用下，这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调（P〈0．05）。组织学和显微CT检查显示。rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论：Wnt／β-catenin通路参与了牵张成骨全过程，临床进行牵张成骨术时应避免Wnt／β-catenin通路受到抑制。

简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：唇腭裂是一类常见的先天性畸形．可单独发生，也可与300多种已知的畸形伴发于综合征。唇腭裂又分为4型：综合征性唇裂伴或不伴腭裂（cleftoflipwithorwithoutpalate，CL／P）、综合征性腭裂（cleftpalat，CPO）、非综合征性唇裂伴或不伴腭裂（nonsyndromiccleftoflipwithorwithoutpalate．nsCL／P）和非综合征性腭裂（nonsyndromiccleftpalate．nsCPO）．

简介：书籍名称：《牙颌创伤治疗学》（精装）作者：彭国光陈志维主编出版社：人民卫生出版社出版时间：2011年1月定价：99．00元

简介：时间：2014年8月22-25日地点：北京大学口腔医学院牙周科关键词：牙周治疗

简介：下颌髁突软骨生长发育是由多种信号分子参与调节的复杂生物过程。通过研究相关的信号通路,有助于深入了解下颌髁突软骨生长发育的分子机制,也为髁突软骨损伤寻找治疗靶点提供了新的思路。目前研究表明在下颌髁突软骨生长发育过程中至少存在着Ihh/PTHrP信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等多种信号通路的作用。本文就下颌髁突软骨的组织结构和在生长发育中发挥重要作用的信号通路进行综述。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是一个调节上皮细胞增殖、免疫功能和新血管生成的关键分子,TGF-β及其信号通路在维持上皮细胞内环境稳态时发挥重要作用.TGF-β信号通路的失调在众多恶性肿瘤中均可见,包括口腔鳞状细胞癌（OSCC）.TGF-β信号通路的失调会导致细胞过度增殖并抑制细胞凋亡,基因组不稳定性增强,促进肿瘤上皮间质转化.而肿瘤炎症微环境中TGF-β会代偿性升高,提高肿瘤细胞的增殖及迁移能力,促进癌巢内的新血管生成,增强炎症对肿瘤的促进作用.本文就TGF-β信号通路在OSCC发生、发展中所发挥的作用做一综述.

简介：Wnt信号通路调节生长发育,与多种组织器官的形成相关,同时也与免疫炎症反应的发生发展、创伤愈合及组织再生有密切关系。本文就Wnt信号通路的组成、在牙周组织发育与牙周疾病发生发展中的作用进行综述。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：T淋巴细胞是一种重要的免疫活性细胞，在整个免疫应答中处于中心环节。T淋巴细胞的活化和增殖是其执行免疫功能的基础，但是在常规培养条件下，T淋巴细胞处于静止状态，体外存活时间较短，传代培养及转染都非常困难，所以体外诱导T淋巴细胞使其增殖活化成为当今研究的热点。研究发现可通过多种不同的刺激物使T淋巴细胞在体外活化增殖，而其活化的早中晚期细胞表面会表达不同的活化分子，标志着T细胞活化成功。本文就近年来T淋巴细胞表面活化分子及体外活化相关影响因子的研究进展及其在口腔疾病研究中的意义进行综述。

简介：Ti3SiC2是一种具有优良性能的可加工陶瓷材料，具有金属和陶瓷特性，导电、导热性能良好，可加工，耐氧化、耐化学腐蚀，具有抗热震性、高温稳定性和高温塑性以及良好的自润滑性等。本文综合评述了Ti3SiC2的结构、性能、制备方法及应用前景。