简介:目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.
简介:目的 研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L型钙电流(ICaL)和动作电位时程(APD)的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICaL和APD。结果 1和10μmol·L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol·L-1可明显降低静息膜电位(RP)。环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pApF降至(-4.1±0.7)pApF和(-3.4±0.8)pApF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pApF降至(0.61±0.18)pApF和(0.36±0.11)pApF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol·L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pApF降至(5.5±1.2)pApF和(4.9±0.9)pApF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICaL,在指令电压为10mV时,1和10μmol·L-1分别使ICaL电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pApF降至(-6.4±1.4)pApF和(-4.2±0.6)pApF。结论 环更多还原
简介:【摘要】目的:分析丙肝患者采用索磷布韦维帕他韦片联合低剂量利巴韦林治疗的临床效果。方法:在我医院接收的丙肝患者中抽取出80例作为分析对象,通过随机数字表法分成观察组和对照组,每组人数各40例,给予对照组索磷布韦维帕他韦片治疗,观察组在对照组治疗基础上添加低剂量利巴韦林,对比两组治疗效果。结果:治疗后,观察组患者用药不良反应发生率低于对照组,肝功能改善效果优于对照组,获得的治疗总有效率高于对照组,(P<0.05)。结论:对丙肝疾病患者采用索磷布韦维帕他韦片与低剂量利巴韦林联合方案治疗,可有效提升临床疾病治疗效果及用药安全性,减轻肝功能损伤程度。
简介:【摘要】目的:分析丙肝患者采用索磷布韦维帕他韦片联合低剂量利巴韦林治疗的临床效果。方法:在我医院接收的丙肝患者中抽取出80例作为分析对象,通过随机数字表法分成观察组和对照组,每组人数各40例,给予对照组索磷布韦维帕他韦片治疗,观察组在对照组治疗基础上添加低剂量利巴韦林,对比两组治疗效果。结果:治疗后,观察组患者用药不良反应发生率低于对照组,肝功能改善效果优于对照组,获得的治疗总有效率高于对照组,(P<0.05)。结论:对丙肝疾病患者采用索磷布韦维帕他韦片与低剂量利巴韦林联合方案治疗,可有效提升临床疾病治疗效果及用药安全性,减轻肝功能损伤程度。