简介：目的：探讨哮喘大鼠外周血单个核细胞（PBMCs）ERK/NF-κB信号通路的变化及红霉素的干预作用。方法：分离培养正常对照组、哮喘组、红霉素处理组大鼠的PBMCs。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、WesternBlotting技术检测PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB的表达。结果：哮喘组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平较正常对照组显著升高（P均〈0.05）,红霉素处理组PBMCsERKmRNA、NF-κBmRNA、磷酸化ERK、NF-κB表达水平均较哮喘组显著降低（P均〈0.05）。通过直线相关分析发现,PBMCs磷酸化ERK与NF-κB表达呈显著正相关（r=0.693,P〈0.01）。结论：PBMCsERK/NF-κB信号通路可能参与支气管哮喘的病理生理过程,而红霉素可能通过作用于ERK/NF-κB信号通路发挥其抗炎效应。

简介：目的考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,WesternBlotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P〈0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P〈0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P〈0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P〈0.05）。WesternBlotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P〈0.05）。结论苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。

简介：目的研究小儿感冒宁颗粒（XRG）对流感病毒感染小鼠肺炎模型中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达,以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）中ERK途径和核转录因子（NF-κB）途径的影响。方法以流感病毒FM1株及PR8株分别感染小鼠,治疗组给予小儿感冒宁颗粒28、14及7g·kg^-13个剂量组,利巴韦林为阳性药对照。感染病毒后5天取材,采用酶联免疫技术,测定流感病毒PR8株感染的小鼠肺炎模型血清中的MCP-1表达;采用Westernblot技术,测定流感病毒FM1株感染的小鼠肺炎模型肺组织中细胞外调节蛋白激酶（ERK）和NF-κB的蛋白表达。结果小儿感冒宁颗粒可降低流感病毒感染后血清中MCP-1的含量,3个剂量组与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒中剂量可降低流感病毒感染后肺组织中p-Erk蛋白表达降低,与模型对照组比较具有显著性差异（P〈0.05）。小儿感冒宁颗粒3个剂量均有降低肺组织中NF-κB蛋白表达的趋势。结论小儿感冒宁颗粒可通过抑制MCP-1炎症因子表达、抑制ERK和NF-κB信号通路激活的方式,来增强机体的免疫作用,控制流感病毒在体内的增殖,从而缓解炎症反应,达到药物的抗病毒作用。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的探讨维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用及机制。方法健康雄性纯种Wistar大鼠9只,鼠龄2～3个月,体质量180～200g,由长春市高新开发区实验动物中心提供（清洁级）。无噪声暴露及耳毒性药物使用史,耳廓反射正常,实验前清洁外耳道,显微镜下检查均无中耳炎。以听阈、耳蜗基底膜铺片及免疫荧光染色为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前30d至暴露后7d,灌维生素E及生理盐水,对大白鼠听觉脑干电位分析和耳蜗外毛细胞（OHC）丢失率分析及NF-κB在耳蜗毛细胞中表达定量分析。结果维生素E在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯噪声组,OHC丢失率也明显降低,免疫荧光染色结果显示VE干预组的耳蜗细胞表达NF-κB的强度低于单纯噪声组（P〈0.05）。结论维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用,通过上调耳蜗毛细胞中NF-κB的表达。

简介：目的：探讨槲寄生诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡所涉及的信号转导途径。方法：采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞调亡途径。结果：槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;槲寄生可通过抑制IκBα蛋白磷酸化进而抑制NF-κB;槲寄生可增强羟基喜树碱对HCT116细胞诱导的凋亡作用。结论：槲寄生对HCT116细胞有明显的生长抑制和诱导调亡作用,并且通过抑制NF-κB活性来诱导人大肠癌HCT116细胞凋亡。

简介：目的探讨可舒胶囊对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃辅以高脂饲料法复制急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、可舒胶囊低、中及高剂量（3.06、6.12、12.24g/kg）组,每组10只。测定并比较各组大鼠血清中核转录因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果治疗后,与模型组比较,可舒胶囊各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠血清NF-κB和血清TNF-α的含量降低（P〈0.01）。结论舒胶囊通过抑制NF-κB和TNF-α,降低炎性因子水平,对酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。

简介：目的：本课题组前期的研究结果显示，羧胺三唑（CAI）在多种急性、亚急性和慢性炎症模型中均具有良好的抗炎作用。本研究以正常大鼠的腹腔巨噬细胞为研究对象，探讨可能具有潜在抗炎作用的抗肿瘤药物CAI对与多种炎症相关因子的体外调节作用。方法：收集正常大鼠的腹腔巨噬细胞，待细胞贴壁后，将一系列浓度的CAI与上述细胞共同孵育48小时后，利用MTT法测定CAI对正常大鼠腹腔巨噬细胞活力的影响。分别将5μm、10gm、20gm和40μm的CAI加入已经贴壁的巨噬细胞中，共同培养24小时，同时加入浓度为10μg／mL的脂多糖（LPS）以诱导上述细胞的活化。培养基上清中NO的含量和TNF-α的水平分别用硝酸还原法和TNF—αELISA检测试剂盒进行测定，用Westernblot法测定iNOS蛋白的表达和NF—κB活化情况。

简介：目的：探讨美沙拉嗪联合双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）NF-κB和TNF-α的影响,以研究两者联合治疗的作用机理。方法：将160例轻中度UC患者随机分为观察组和对照组。对照组80例患者餐前口服1g美沙拉嗪肠溶片,3次/d;观察组患者同时联合餐前口服0.63g双歧三联活菌胶囊,2次/d。观察8周后,评估总体疗效。记录2组患者治疗前后结肠镜及黏膜组织学评分,酶联免疫法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）水平,免疫组化法检测肠黏膜核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果：8周后,观察组和对照组总有效率分别为96.25%和85.00%,观察组优于对照组（χ2=12.845,P〈0.05）;组间不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）;治疗后,2组结肠镜评分、黏膜组织学评分、TNF-α水平、NF-κB水平较治疗前降低,且观察组均显著优于对照组（P〈0.05）。结论：美沙拉嗪联合双歧三联活菌治疗UC的临床疗效确切,主要通过下调TNF-α和NF-κB表达来发挥肠黏膜保护作用。

简介：目的：探讨氯吡格雷用于冠心病合并糖尿病患者行冠脉介入治疗后对YKL-40、NF-κB的影响。方法选择2013年8月—2016年12月在西宁市第一人民医院进行经皮冠脉介入治疗手术的冠心病合并糖尿病患者80例,随机分为两组,每组40例,对照组患者围术期接受阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上接受氯吡格雷治疗,服用3~5d后进行经皮冠脉介入治疗,术后持续治疗1个月后评价疗效。比较两组患者治疗7d后的血小板聚集情况;治疗1个月后评价两组患者治疗后的临床疗效,分别检测并分析两组患者治疗前后的几丁质酶-3样蛋白-1（YKL-40）以及转录因子-κB（NF-κB）含量水平,记录并分析两组患者围术期不良反应事件的发生情况。结果手术7d后,观察组的血小板聚集率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1个月后,观察组的临床疗效显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者经过治疗后,YKL-40以及NF-κB较治疗前均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者发生血小板减少、消化道出血等不良事件发生率的差异无统计学意义;观察组发生心肌梗死、心绞痛、死亡等心血管不良事件的发生率虽然低于对照组,但是差异无统计学意义;观察组患者不良反应的总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论氯吡格雷联合阿司匹林用于冠心病合并糖尿病患者围术期的抗血小板治疗,临床疗效较好,可有效控制患者体内炎症反应,降低不良事件的发生率,安全性较好,值得临床推广应用。

简介：目的探讨高压氧联合单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM-1)治疗对新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)患儿血清B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、神经元特异性烯醇酶(NSE)和核因子-κB(NF-κB)的影响。方法选取2014年3月—2017年2月收治的106例新生儿HIE患儿进行研究,将所选患儿按照随机数字表法分为观察组与对照组,每组53例。两组均进行常规治疗,观察组在此基础上加用高压氧联合GM-1治疗,比较分析两组的临床疗效以及治疗前后血清Bcl-2、NSE和NF-κB的水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。治疗后,两组血清Bcl-2、NSE和NF-κB水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论高压氧联合GM-1能够修复HIE患儿的脑细胞,明显改善临床症状及生命体征,促进患儿脑功能的恢复,提高预后生活质量。

简介：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因位于1p36．2上，其inRNA翻译后的蛋白质有2549个氨基酸残基，其分子结构复杂，分子质量为289kDa.mTOR是一种丝／苏氨酸蛋白激酶，通过调节细胞周期、蛋白质合成、细胞能量代谢等多种通路发挥重要的生理功能，在细胞增殖、生长、分化过程中起着中心调控点的作用。此外，mTOR在肿瘤的形成、发展、转移过程中也起着重要作用。在一些肿瘤中可见mTOR通路的持续活动的现象。到目前为止，mTOR抑制药作为靶向性抗肿瘤药物被有效地应用于肾癌及肝癌等治疗。因此，mTOR信号通路的深入研究对肿瘤的靶向治疗具有重要意义。

简介：摘要：目的：基于STAT3信号通路分析IL-23/IL-17A 轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响。方法：选取40只成年雄性SD大鼠作为研究对象，通过随机数字表达法将其分为假手术组、缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组、IL-23抗体+缺血再灌注组、IL-23+AG490+缺血再灌注组，经心肌转染后，建立大鼠模型，对不同组别大鼠的炎症因子TNF-α、IL-6、氧化应激SOD活性。结果：建立模型后，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的SOD活性明显降低，IL-23抗体+缺血再灌注组组的SOD活性明显升高。相较于IL-23+缺血再灌注组而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组SOD活性明显升高，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；在心肌炎症反应当中，相较于假手术组，缺血再灌注组、IL-23+缺血再灌注组的TNF-α-IL-6水平明显增加，IL-23抗体+缺血再灌注组TNF-α-IL-6水平明显降低，经数据对比有统计学意义（P＜0.05）；相较于IL-23+缺血再灌注而言，IL-23+AG490+缺血再灌注组的TNF-α、IL-6有所降低（P＜0.05）。结论：IL-23/IL-17A会加重大鼠的心肌细胞损伤，这与炎症反应和氧化应激反应密切相关。IL-23对IL-17A的表达也具有调控作用，与STAT3信号通路相关。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的临床疗效及对血清中白介素-35（IL-35）、核因子-κB（NF-κB）水平的影响。方法选取100例冠心病患者,根据使用药物不同分为两组,对照组（49例）口服阿托伐他汀钙片,观察组（51例）口服瑞舒伐他汀钙片,通过治疗前后的血脂水平,IL-35、NF-κB水平及治疗期间不良反应发生情况,评价不同他汀类药物对冠心病患者的临床疗效差异。结果治疗前,两组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平相比,无统计学差异;治疗后,两组TG、TC、LDL-C水平均降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且观察组LDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,TG、TC水平比较无统计学差异;两组HDL-C水平均升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但组间比较无统计学差异。治疗前,两组血清IL-35、NF-κB水平相比,无统计学差异;治疗后,两组患者血清IL-35水平均升高,血清NF-κB水平均降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）;且观察组IL-35水平明显高于对照组,NF-κB水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗期间,两组不良反应率无统计学差异。结论瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病均具有较好的调脂作用,瑞舒伐他汀对LDL-C的降低效果更明显,此外,瑞舒伐他汀能更好地控制体内炎症反应,不良反应少,是临床治疗冠心病的理想药物。

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：探讨小续命汤提取物(Xiao-Xu-Mingdecoctionextract,XXM)对脂多糖(lipopolysaccaride,LPS)诱导的体内外神经炎症的影响。体外实验应用200ng/mLLPS处理BV2小胶质细胞24小时以诱导炎症反应。体内实验应用5mg/kgLPS诱导小鼠炎症反应。Griess试剂测定NO含量;ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的含量;WB检测Iba-1、TLR4和MyD88蛋白的表达;RT-PCR测定TLR4和MyD88的mRNA水平。结果发现,在体外细胞上,XXM显著降低LPS诱导的BV2细胞上清液中NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平增高,抑制LPS诱导的BV2细胞中炎症蛋白TLR4和MyD88的表达。在小鼠脑皮层组织中,XXM显著抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低LPS诱导的炎症因子和趋化因子IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的水平增高,抑制LPS诱导的TLR4和MyD88蛋白的表达。结果表明,XXM可下调TLR4/MYD88信号通路来减轻LPS诱导的神经炎症反应。

简介：目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后,细胞核和细胞浆中（主要为细胞核中）p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。

简介：【摘要】目的：观察分析大鼠心脏I/R损伤模型，硫化氢后处理，PI3K/Akt/Sirt1信号通路相关分子表达及心肌梗死面积的影响。方法：使用灌流装置Langendorff，构建大鼠离体心脏I/R损伤模型，进行30min平衡灌注、30min全心停灌与1h复灌处理。研究选取60只♂SD大鼠，随机分为5组，分别为I/R组、H₂S组、抑制剂LY294002组、H2S后处理+抑制剂组及空白组，各12例，经TTC法测定心肌梗死面积。结果：再灌注1h，I/R组对比H₂S组，心肌梗死面积明显减少（P＜0.05），LY94002逆转了H2S后处理产生的心肌保护效应，使H2S后处理+抑制剂组心功能指标、Sirt1和PGC-1α的表达及心肌梗死面积增加。结论：在H₂S后处理中，PI3K/Akt/Sirt1信号通路参与了大鼠缺血心肌的保护作用。

简介：目的：通过观察巴戟天糖链对缺氧复氧损伤后的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）Notch信号转导通路中Notch1，Jagged1的蛋白表达，探讨巴戟天糖链在促进血管生成过程中信号转导的潜在机制并提供理论支持。方法：选取3～7代生长状态良好的HUVEC细胞，

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。