简介:摘要:在食品安全和粮食危机当下,人们的身体机能逐渐呈现一定的病态,人们肿瘤疾病问题逐年呈上升趋势。由于免疫力低下或者是出现感染导致大结节的产生;淋巴结、甲状腺囊肿、子宫肌瘤、脂肪瘤、肝部囊肿、肿瘤、皮脂腺囊肿疾病都容易变成恶性肿瘤;所以肿瘤已经成为了危及人体生命安全的一大难题。国内有关部门已经把肿瘤的治疗、预防提上预案归呈。一六九集团推出石墨烯极化处理器,针对肿瘤疾病进行干预抑制,通过调理日常饮用水的溶解氧等,调控人们的体质,让结节不易病变,恶化,一定程度上保障了人们的身体安全。
简介:摘要:在食品安全和粮食危机当下,人们的身体机能逐渐呈现一定的病态,人们肿瘤疾病问题逐年呈上升趋势。由于免疫力低下或者是出现感染导致大结节的产生;淋巴结、甲状腺囊肿、子宫肌瘤、脂肪瘤、肝部囊肿、肿瘤、皮脂腺囊肿疾病都容易变成恶性肿瘤;所以肿瘤已经成为了危及人体生命安全的一大难题。国内有关部门已经把肿瘤的治疗、预防提上预案归呈。一六九集团推出石墨烯极化处理器,针对肿瘤疾病进行干预抑制,通过调理日常饮用水的溶解氧等,调控人们的体质,让结节不易病变,恶化,一定程度上保障了人们的身体安全。
简介:本文报道了18个(E)4芳酰氧基苯基丙烯酸类衍生物的设计与合成。其中17个化合物未见文献报道。所有目标物的化学结构经元素分析、红外光谱和核磁共振氢谱确证。初步体外抑癌试验结果表明,在03μmol·L-1浓度下化合物3e、3f、3g、3h、3k、4h和4j对小鼠艾氏腹水癌(EAC)呈现显著抑制作用。
简介:【摘要】目的:探讨健康生活方式宣教干预在高血压高危人群中的实施效果。方法:选取2022年12月至2023年12月期间,在我中心接受健康检查的200名体检人员作为研究对象。随机将他们分为宣教干预组、对照组,每组各100人。干预组在接受常规体检护理及健康指导的同时,再实施健康生活方式宣教干预。结果:干预组在宣教后的血压控制率、健康生活方式知晓率及遵医行为等方面均优于对照组。结论:健康生活方式宣教干预能够有效促进高血压高危人群的生活方式改善,有利于他们的血压控制并降低心血管风险,提升其自我管理意识和能力,在体检护理中具有积极的临床推广应用价值。
简介:目的:阐明黄连素即盐酸小檗碱(berberinehydrochloride,BBR)对人肝癌细胞HepG2中细胞色素P4503A4(CYP3A4)、多药耐药基因(MDR1)在mRNA和蛋白水平表达的影响,初步探讨黄连素对CYP3A4和P-糖蛋白(P-gp)的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度的BBR(1~100μg/mL)对HepG2细胞活力的影响;并在BBR对HepG2细胞毒性较小的浓度范围进行实验,实验分为空白对照组、不同浓度BBR组、诱导剂利福平(Rif)组以及不同浓度BBR和Rif共同给药组,与对数期HepG2细胞孵育48h后,提取细胞RNA和总蛋白,分别采用荧光定量PCR法(QRT-PCR)、Westernblot法检测HepG2细胞中CYP3A4、MDR1、孕烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)在mRNA水平的表达和CYP3A4、P-gp在蛋白水平的表达。结果:BBR在1~40μg/mL浓度范围内对HepG2细胞毒性小,细胞活力大于80%,超过40μg/mL时对细胞毒性大,细胞存活率低。Westernblot结果表明,与空白对照组比较,0.1、0.5和2μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有诱导作用(P〈0.05),但10、40μg/mLBBR对HepG2细胞CYP3A4和P-gp蛋白的表达有显著性抑制作用(P〈0.01)。QRT-PCR结果表明,与空白对照组比较,10、20和40μg/mLBBR均对HepG2细胞PXR、CYP3A4、MDR1mRNA的表达有显著抑制作用(P〈0.05);但10μg/mLBBR对RXRmRNA无显著性影响(P〉0.05),20、40μg/mLBBR对RXRmRNA有显著的抑制作用(P〈0.05)。结论:黄连素对CYP3A4和P-gp有双向作用,低剂量时诱导,高剂量时抑制,并且其作用很有可能通过PXR信号通路实现。
简介:目的:研究吉祥草中甾体皂苷RCE-4影响Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路促进Caski细胞凋亡的作用机制。方法:体外培养人宫颈癌Caski细胞株,用RCE-4作为处理因素,MTT法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞周期分布;Real-timePCR检测p16、cyclinD1和CDK4mRNA表达水平;Westernblot检测Ras/Erk信号通路总蛋白和磷酸化蛋白表达水平。结果:RCE-4呈剂量依赖性抑制Caski细胞增殖,其作用24h的IC50值为12.33μmol/L;升高G0/G1期细胞比例,降低S期细胞比例;抑制Ras、p-Raf、p-Mek1/2和p-Erk1/2蛋白表达,降低p-Raf/Raf、p-Mek1/2/Mek1/2和p-Erk1/2/Erk1/2比值,上调p16的mRNA表达,下调cyclinD1和CDK4的mRNA表达。结论:RCE-4可抑制Caski细胞的增殖,诱导细胞在G0/G1期阻滞,其诱导作用与其抑制Ras/Erk和p16/cyclinD1/CDK4信号通路激活有关。