简介:摘要目的在胃癌组织中筛查参与调控EGFR和miR-7的lncRNA;探索lncRNA、miR-7和EGFR的调控网络作用机制;明确该信号网络在胃癌细胞侵袭转移中的调控作用。方法收集南华大学附属医院3年内经病理证实的胃癌标本200例,检测miR-7和EGFR表达水平改变;观察miR-7和EGFR表达水平与肿瘤分期、分化与侵袭转移的关系,两者之间表达的相关性;筛查参与调控miR-7和EGFR表达的lncRNA。结果观察组与对照组的EGFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。相比较对照组而言,观察组的miR-7表达阳性率缺失率均较高,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结果显示,miR-7与EGFR在胃癌组织中的表达具有相关性,相关系数为0.587。结论lncRNA在恶性肿瘤组织中异常表达的特性,使其成为很好的肿瘤生物标志物,可在肿瘤早期诊断中发挥重要作用。
简介:【摘要】目的 探究miR-129-5p通过调控神经纤毛蛋白1(NRP1)影响胃癌的侵袭机制及增殖机制。方法 收集2022年1月~2022年6月在我院进行胃癌根治性切除手术患者(52例)的胃癌组织与癌旁组织样本。向对数期BGC-823细胞系转染miR-129-5p模拟物、抑制剂与阴性对照序列,分别纳入模拟物组、抑制剂组与阴性对照组,检测各组细胞的增殖与侵袭能力。检测患者样本组织中miR-129-5p与NRP1在胃癌组织和癌旁组织中的表达差异,分析两者表达量的相关性。结果 增殖能力与侵袭能力均为抑制组高于模拟物组与阴性对照组,阴性对照组高于模拟物组,且3组具有统计学差异(P<0.05)。胃癌组织的miR-129-5p、NRP1表达量分别低于、高于胃旁组织(P<0.05),miR-129-5p表达量与NRP1表达量呈负相关(P<0.05)。结论 miR-129-5p具有抑制胃癌细胞侵袭与增殖能力的作用,与NRP1表达的调控呈负相关。
简介:目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。
简介:目的探讨miR-185与Apba-1在脑缺血再灌注损伤的表达差异及调控关系。方法将雄性SD大鼠60只随机选择10只为假手术组,其余大鼠给予线栓法构建大脑中动脉梗死再灌注模型,将存活并且按Garcia评分法进行神经功能评分差值≤3分的30只大鼠随机分成3个实验组(术后1d组、3d组、7d组),每组10只。定量反转录酶-聚合酶链反应检测各组大鼠脑组织miR-185和Apba-1mRNA的表达。蛋白免疫印迹法检测Apba-1蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-185与Apba-1的调控关系。结果与假手术组比较,miR-185mRNA在各实验组脑组织的表达量明显升高(P〈0.05),且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐上升的趋势(P〈0.05);Apba-1mRNA在各实验组脑组织表达量明显降低(P〈0.05,P〈0.01);且表达量随再灌注时间延长在各实验组间呈逐渐下降的趋势(P〈0.05)。并且miR-185能直接作用于Apba-1的3'非翻译区预计靶位点从而调控Apba-1的表达。结论miR-185和Apba-1在脑缺血再灌注损伤后均存在表达差异,且miR-185可负性调控Apba-1的表达。
简介:
简介:[摘要] 目的:从表观遗传学角度出发,深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法:采用双荧光素酶报告基因实验技术,验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果:下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达,促进Th17细胞分化,分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子,促进小鼠银屑病的发生。结论:miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用,为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。
简介:目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系(A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827)和正常人支气管上皮细胞(16HBE)中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞(NCI-H358)增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低(P〈0.01);与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性(P〈0.01,P〈0.05)。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。