简介:包括长期的感染,自体免疫的疾病和癌症,很长期的人的疾病的致病经常包含坚持的、未解决的煽动性的回答。决定尖锐煽动性的回答的变换进一个长期的过程的分子的机制难倒研究人员许多年了。最近的研究揭示那B7-H1(CD274,PD-L1),一个最新识别的co-stimulatory分子,拥有天真的T房间的合作刺激和激活的受动器T房间的抑制的双功能。异常细胞的表示和B7-H1的deregulated功能在长期的病毒、细胞内部的细菌的感染期间被报导了,以及在许多自体免疫的疾病和癌症。重要地,B7-H1的双功能的解除管制看起来与被联系一延长,由为激活诱惑天真的T房间并且阻抑的不完全的有免疫力的反应激活受动器T房间。而且,指向B7-H1信号的策略的开发提供一条新、有希望的途径操作与长期的发炎联系的破坏疾病。因此,B7-H1可以在煽动性的回答的慢性起一个批评immunoregulatory作用。
简介:全身的豺狼座erythematosus(SLE)是B房间hyperreactivity描绘的自体免疫的疾病。像使用费的受体7(TLR7)表明小径反常地在SLEB房间被激活。CyclinD3(CCND3)在B房间增长,开发,和区别起一个重要作用。尽管以前的研究为自发的幼芽的中心的发展集中了于TLR7的B房间内在的角色,在SLEB房间的CCND3上的TLR7的影响仍然不是清楚的。这里,我们使用了介绍薄片的B房间并且发现CCND3与SLE有关并且显著地在SLEB房间提高了。而且,我们决定CCND3的表示水平更高,当miR-15b与正常题目相比在从SLE病人和B6.MRL-Faslpr/J豺狼座老鼠的B房间是显著地更低的时。而且,我们证明TLR7的激活戏剧性地增加了CCND3表示,但是显著地减少了在在vitro的B房间的miR-15b并且我们鉴别CCND3是miR-15b的一个直接目标。为了推进,证实我们的结果,我们由谈论地对待C57BL/6(B6)建立了另一个豺狼座模型有为8个星期的TLR-7收缩筋imiquimod(IMQ)的老鼠根据以前描述的协议。Expectedly,有IMQ的热门治疗显著地也增加了CCND3并且减少在B6老鼠的B房间的miR-15b。一起拿,我们的结果鉴别TLR7的激活在Bcells;经由miR-15b的downregulation增加了CCND3表示;因此,这些调查结果建议那外来的导致因素的CCND3表情可以在SLE贡献B房间的反常。
简介:摘要目的研究奥沙利铂联合卡培他滨对转移性结直肠癌患者的疗效以及对CEA(癌胚抗原)、miR21(微小RNA21)、miR23a(微小RNA23a)、miR140(微小RNA140)的表达水平。方法选择我院自2015年9月-2017年9月收治的60例转移性结直肠癌患者,随机将其分为对照组和观察组各30例。对照组采用卡培他滨单药化疗,观察组则采用奥沙利铂与卡培他滨为主要药物的XELOX化疗方案,比较两组疗效。结果观察组的疗效缓解率为53.33%,显著高于对照组的26.67%(P<0.05);观察组患者CEA、miR21、miR23a、miR140水平显著低于对照组(P<0.05)。结论奥沙利铂联合卡培他滨对转移性结直肠癌患者的疗效更好,可以显著降低CEA和miR21、miR23a、miR140水平。
简介:干扰素规章的因素(IRF)7被表明了是导致病毒的类型的一个主人管理者我干扰素生产(IFN),并且它对病毒在天生的有免疫力的反应起一个中央作用。这里,我们识别了联系死亡的蛋白质kinase1(DAPK1)作为由双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)的交往IRF7蛋白质。病毒的感染导致了DAPK1-IRF7和DAPK1-IRF3相互作用,DAPK1的overexpression提高了刺激干扰素的反应元素(ISRE)和IFN-β的导致病毒的激活;倡导者和IFNB1基因的表示。稀释的DAPK1击倒IFNB1和RIG-I表示的正式就职由病毒的感染或IFN-β被触发;,并且他们被病毒的复制提高。另外,病毒的感染或IFN-β;处理导致了DAPK1的表示。IFN-β;处理也由减少激活DAPK1它在丝氨酸308点的phosphorylation水平。有趣地,在导致病毒的发信号的DAPK1的参与独立于它的kinase活动。因此,我们的学习作为细胞的抗病毒的反应的一个重要管理者识别了DAPK1。
简介:摘要目的探讨儿童肾癌的特点、诊断、治疗和预后。方法回顾性分析了自2005~2014年我院收治7例肾癌患儿,并进行相关文献复习。结果7例中男性患儿5例,女性2例,平均年龄10.1岁;左侧3例,右侧4例。4例因血尿就诊,2例因腹痛就诊,1例因外伤后B超发现肾脏占位。7例Robson分期均在I期~II期内,其中4例为Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌。随访3月~8年,未见肿瘤复发或转移,生存率100%。结论肾癌在儿童较少见。诊断上以B超结合CT或MRI检查明确诊断,需与肾母细胞瘤鉴别。治疗上采用开放或腹腔镜下瘤肾切除术,术中行淋巴结活检。术后患儿的预后与肿瘤分期有一定关系。
简介:
简介:摘要目的探讨胸苷激酶1和B7-H4在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法分析了我院165例乳腺癌患者中胸苷激酶1和B7-H4在乳腺癌组织及癌旁组织中表达及临床意义。结果165例乳腺浸润性导管癌中淋巴结转移者56例,无淋巴结转移者109例,组织学分级I级45例、Ⅱ级80例、Ⅲ级40例。TK1在乳腺癌及癌旁表达率分别为86.06%、16.97%,在乳腺癌中阳性表达率明显高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。B7-H4在乳腺癌及癌旁阳性表达率分别为77.58%、23.03%,在乳腺癌中阳性表达率明显高于癌旁组织,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。TK1和B7-H4表达水平随乳腺癌临床分期的增大而增高,并与淋巴转移有统计学意义(P<0.05)。结论胸苷激酶1和B7-H4在乳腺癌组织中呈高表达,是诊断乳腺癌和临床分期的有效指标,在乳腺癌的发生、发展过程中起重要的作用。
简介:摘要目的分析江阴市1例人感染H7N9禽流感病例流行病学特征,为防控提供科学依据。方法采用现场流行病学调查和实验室检测相结合的方法,阐述病例的流行病学特征、实验室检测、可能的感染来源或暴露因素等。结果本调查病例确诊为江阴市首例人感染H7N9禽流感病例,未发现人传人的现象。结论救治成功及疫情控制得益于早期发现、早期报告、早期诊断以及早期的针对性治疗。
简介:摘要目的通过对已验证的hsa-miR-204-5p靶基因的提取和功能富集分析,为进一步探究其生物学功能及调控机制提供数据支持和理论指导。方法应用mirTarBase和TarBase数据库提取已被验证过的hsa-miR-204-5p靶基因,取其交集,将集合基因分别进行GO富集分析和Pathway富集分析。结果miR-204-5p在多物种间具有较高保守性。在MirTarBase和TarBase数据库中分别得到398个和600个靶基因,重叠获得85个共有靶基因,其中同时被qPCR、Westernblot、Reporterassay进行过检测的靶基因为15个。GO分析得到13个基因的生物进程信息、12个基因的细胞组分信息、12个基因的分子功能信息。Pathway分析显示靶基因富集于线粒体通路。结论hsa-miR-204-5p的靶基因主要富集于凋亡相关进程及通路,与多种肿瘤生物学进程密切相关。
简介:摘要microRNA是一类长约24个碱基的非编码RNA,其广泛表达在各种生物体内,发挥重要的调节功能,在免疫系统中,亦有报道认为其参与了免疫细胞的发育、活化等。通过实时定量PCR研究发现mir-128-2高表达在双阳性、双阴性T细胞和共同淋巴细胞祖细胞中,而在成熟T细胞和成熟B细胞中表达显著降低。为进一步探讨mir-128-2在淋巴细胞发育中的作用,我们通过制备过表达mir-128-2逆转录病毒,并感染小鼠骨髓干细胞制备骨髓嵌合小鼠模型。通过FACS、实时定量PCR及Northern-blot鉴定模型成功建立。进一步使用FACS分析发现mir-128-2过表达后阻碍了B细胞发育,对T细胞发育无显著影响。进一步研究发现mir-128-2过表达后并不影响B细胞的凋亡和自我增殖,而可能是阻止了CLP向PreProB细胞的发育。通过嵌合小鼠模型建立和表型分析可见mir-128-2参与了B细胞发育的调控,表现为阻碍B细胞的发育。
简介:摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞,应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化,划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后,实验组的细胞增殖较对照组明显减低(t=-18.754,P=0.000;);在36h和72h时间点,实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照;实验组的PTEN蛋白表达增加,p-AKT蛋白减低,AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。