简介：肝脂肪变性病是虹鳟常见的营养缺乏疾病,可使养殖产量罹致重大损失。取虹鳟(Salmogairdneri)的肝脏和血液进行光学显微镜和电子显微镜观察;血液经常规和生化检验(分析)。石蜡切片病鱼肝细胞大量坏死,结缔组织增生,使肝组织变性破坏,已无法辨认。冰冻切片P.A.S.阴性,空泡中没有脂肪和糖元。电镜扫描与透射观察,病鱼肝细胞坏死,可见大量脂肪滴和空泡。血液常规红血球比数下降,淋巴球数下降,中性白血球和单核球增多。生化指标麝香草酚浊度(TTT)均在2单位以下,麝香草酚絮状(TFT)阴性,谷丙转氨酶(GPT)明显增高;胆固醇下降,血清总蛋白含量下降,白蛋白与球蛋白的比例倒置。

简介：在水温（16±0.5）℃下,采用静水实验法研究不同浓度的铜离子对体质量（35.8±9.6）g的细鳞鲑Brachymystaxlenok幼鱼鳃和肝脏的急性毒性,铜离子浓度为24h半致死浓度（LC_（50））的1/4倍、1/2倍,及1倍。结果表明：铜胁迫初期细鳞鲑幼鱼的鳃充血而颜色而变暗,后期鳃血管和细胞病变,颜色变浅。鳃丝先弯曲,然后溃烂,最后脱落;肝脏出血、肿大,切片显示肝脏细胞空泡化,后期可以看到坏死的细胞核。铜离子对细鳞鲑幼鱼的鳃和肝脏组织有明显的破坏作用,是铜急性中毒致死的原因之一。

简介：近期，随着珠三角桂花鱼存塘量逐渐减少，桂花鱼塘头价格持续走高．为35—37元／斤。时至8月初，桂花鱼苗孵化渐入尾声。目前，4～5cm规格的桂花鱼苗价格约为0．5元／尾。

简介：本实验采用不同浓度的四种重金属对鲤鱼不同时间进行中毒试验,构成了对肾组织的试验,当较低浓度毒性作用时,其肾组织结构不变,当其浓度超过机体调节范围时,在体内累积过多,将会引起机体的酶活性、生化成分、免疫系统等方面的一系列变化,对其生长,生存造成危害.在组织器官中肝脏是解毒的器官,而肾脏是调节体内环境稳定的卓越器官,实验表明汞染毒液达到一定浓度、时间时,肾脏组织发生了病变,肾组织出现肾小球萎缩等严重者肾组织局部坏死导致肾功能的损伤.

简介：在水温25~33℃下,将平均体质量74.8±1g的草鱼Ctenopharyngodonidellus放养在池塘网箱中,投喂以豆油、鱼油、氧化鱼油为饲料脂肪源的5组等氮等能半纯化饲料（豆油组6S、鱼油组6F、2%氧化鱼油组2OF、4%氧化鱼油组4OF,及6%氧化鱼油组6OF）,采用荧光定量PCR（qRT-PCR）方法,测定了草鱼肝胰脏中谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽转移酶（GST）通路中GCLC、GSR、GSTPI、MGST1基因的表达活性及GSH的含量和超氧物歧化酶（SOD）的活性,研究了氧化鱼油对草鱼肝胰脏抗氧化防御能力的影响。72d的养殖结果显示：6F组GCLC的表达活性显著下调（P〈0.05）,其余各组间均无显著差异（P〉0.05）;各试验组GSR的表达活性均下调,6F和4OF组间显著下调（P〈0.05）;GSTPI的表达活性均显著下调（P〈0.05）,与饲料中（EPA＋DHA）含量呈线性负相关关系;除6F组外,其余各组MGST1的表达活性均较6S组显著下调（P〈0.05）,且MGST1的表达活性与饲料丙二醛（MDA）含量呈二项式关系,与6S组相比,其余各组肝胰脏中GSH含量及SOD活性均显著下调（P〈0.05）。氧化鱼油引起草鱼GSH/GST合成通路基因表达相适应,肝胰脏GSH合成相关基因和MGST1的表达活性下调,而GSTPI的表达活性增强。GSH/GSTs通路基因表达活性和GSH含量随饲料中氧化鱼油的增加呈梯度变化。