简介:为研究苦瓜碱提多糖(AEMP)调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量(从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%);750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量(从70.78%增至95.51%),降低TG含量(从132.97%降至115.93%);AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AKT(蛋白激酶B)和PGC-1α(过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α)mRNA的表达水平,降低PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2(腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2)和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。
简介:目的:探讨牛初乳类胰岛素生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)对大鼠高血糖的治疗作用及其机理.方法:运用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型后,给予模型大鼠一定剂量的IGF-Ⅰ,口服组连续30d,腹腔注射组连续15d;各组每隔5d测定血糖值,并于0d、15d、停药15d测定血清胰岛素、血清生长激素和血清游离IGF-I;实验结束后,取各组大鼠的胰腺分别进行病理切片观察以及免疫组织的化学分析.结果:实验结束时与糖尿病对照组比较,口服组血糖值和血清生长激素均显著下降(P<0.05,P<0.01),血清胰岛素水平无差异(P>0.05),血清游离IGF-Ⅰ显著升高(P<0.05);腹腔注射组血糖值和血清生长激素均极显著降低(P<0.01),血清胰岛素和血清游离IGF-Ⅰ均显著升高(P<0.05,P<0.01).胰腺组织切片及免疫组织化学染色分析表明,口服组和腹腔注射组大鼠的胰腺形态以及β-细胞数量较糖尿病对照组均有显著的改善.结论:牛初乳IGF-Ⅰ对大鼠高血糖有一定的治疗作用,其机理为保护胰腺β-细胞免受STZ损伤,并在一定程度上促进其增殖.