简介:摘要目的探讨消脂方联合二甲双胍治疗肥胖症的效果。方法将我院2016年6月-2017年12月90例肥胖症患者分组(随机数字表法)。对照组给予单一二甲双胍治疗,观察组则给予二甲双胍联合消脂方治疗。比较两组肥胖症临床干预效果;住院时间;治疗前后患者腰臀比、体脂比例和体重指数;药物不良反应率。结果观察组肥胖症临床干预效果高于对照组,P<0.05;观察组住院时间优于对照组,P<0.05;治疗前两组腰臀比、体脂比例和体重指数相近,P>0.05;治疗后观察组腰臀比、体脂比例和体重指数优于对照组,P<0.05。观察组药物不良反应率和对照组无明显差异,P>0.05。结论二甲双胍联合消脂方治疗肥胖症的应用效果确切,可有效控制体重,减少体脂,改善腰臀比,无明显副作用,值得推广应用。
简介:摘要目的探讨低创吸脂手术系统分区法在双侧大腿吸脂的应用及效果。方法2019年7月至2021年3月,到怡脂医疗美容整形科要求大腿吸脂患者868例,男2例、女866例,年龄18~56(29±12)岁。根据解剖及美学形态特点,将大腿部细分为12个区域,不同区域用不同方式进行脂肪抽吸,平均脂肪抽吸量2 154.4 ml,平均手术时长156.8 min。结果723例(83.3%)患者手术当天离院,术后血清肿14例,皮肤感觉异常7例,切口延迟愈合4例,无皮肤坏死、感染等并发症发生。随访3~18(4.6±1.7)个月,双侧大腿线条流畅,大腿周径明显缩小;801例患者表示满意,占92.3%;并发症24例,占2.8%;未发生严重并发症。结论低创吸脂手术系统分区法将双侧大腿吸脂技术流程化、标准化,吸脂手术易掌握,减少并发症,达到了较好的美学效果。
简介:目的:研究甲泼尼龙(MP)加神经节苷脂(GM-1)对大鼠脊髓损伤的疗效。方法:采用Allen's法制备脊髓损伤大鼠模型。将动物模型随机分为4组,即A组:生理盐水对照组;B组:MP治疗组;C组:GM-1治疗组;D组:MP+GM-1联合治疗组。上述大鼠在存活不同时间后,分别进行行为学观察,再处死大鼠,取伤段脊髓做石蜡切片,进行苏木素-伊红(HE)染色和CD95单克隆抗体免疫组化检测。结果:HE染色显示脊髓组织病理学改变,B、C、D组明显轻于A组。而D组较B、C组轻。伤后2周行为学指标优差依次为D-C-B-A(P〈0.05)。免疫组化检测表明,A组脊髓灰质CD95免疫染色阳性细胞数在8h达到高峰,在白质中48h时达到高峰,而D组虽有高峰,但明显较A组少(P〈0.01),D组较B、C组亦少(P〈0.01)。结论:MP与GM-1联合应用可阻断神经细胞的凋亡,对损伤的脊髓组织有良好的保护作用,并促进神经功能的恢复。
简介:摘要目的探讨二甲双胍对高尿酸诱导HepG2脂质沉积的作用及其可能机制。方法将HepG2细胞按照不同处理因素分为5组:对照组(不干预)、高尿酸组(12 mg/dl尿酸)、高尿酸+二甲双胍组(12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍)、高尿酸+二甲双胍+单磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂组(10 μmol/L AMPK特异性抑制剂Compound C预处理30 min 后,再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍)和高尿酸+二甲双胍+烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂组(100 μmol/L NOX4特异性抑制剂Apocynin预处理30 min后,再加12 mg/dl尿酸+10 μmol/L二甲双胍),每组设置3个平行组。培养48 h后,油红“O”检测细胞脂滴分布,试剂盒检测细胞甘油三酯(TG)含量、线粒体内活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,实时聚合酶链反应检测细胞脂质合成相关基因的mRNA及线粒体NOX4 mRNA水平,Western blot检测细胞AMPK、p-AMPK及线粒体NOX4蛋白水平,免疫荧光检测线粒体内NOX4分布。组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果与高尿酸组相比,高尿酸+二甲双胍组HepG2细胞内脂滴数量减少,TG含量明显减少(t=8.181,P<0.05),线粒体ROS、MDA水平及XO活性降低,GSH-Px活性增加(t=5.472~8.242,均P<0.05),脂质合成相关基因mRNA表达降低(t=7.835~11.013,均P<0.05),AMPK蛋白的磷酸化水平显著增加(t=7.000,P<0.05),线粒体NOX4的mRNA及蛋白表达明显下调(t=6.190、14.199,P<0.05),差异均具有统计学意义。与高尿酸+二甲双胍组相比,高尿酸+二甲双胍+AMPK抑制剂组的上述作用减弱,高尿酸+二甲双胍+NOX4抑制剂组的上述作用增强,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论二甲双胍可以减少高尿酸诱导的HepG2细胞脂质沉积,其机制与激活AMPK/NOX4信号通路、改善线粒体氧化应激有关。