简介:本研究从新西兰驾驶人数据库中提取样本,对驾驶愤怒量表和愤怒驾驶倾向量表的因素结构以及这两种量表与一般的特质愤怒、冒险驾驶行为、发生交通事故的情况、交通事故相关情况之间的关系进行调查。愤怒驾驶倾向量表和驾驶愤怒量表与特质愤怒量表、冒险驾驶行为以及有惊无险事件存在显著相关关系。在排除人口统计学变量和特质愤怒的影响之后,愤怒驾驶倾向和驾驶愤怒的增加,对预测交通违法行为贡献显著,但仅愤怒驾驶倾向量表的贡献显著;在排除了人口统计学变量和特质愤怒因素之后,愤怒驾驶倾向和驾驶愤怒的增加还与有惊无险事件的预测存在显著相关,但这一方面只有驾驶愤怒量表有显著贡献。研究显示,这两个量表都是稳健的测量工具,可以测量驾驶人类似而又略有不同的怒气情况。
简介:目的为了探索基质金属蛋白酶9(MMP9)在糖尿病视网膜病变(DR)进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2(Ang2)之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase3)降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白(如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物)诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。