简介:目的检测人初乳、集中饲养的新西兰进口荷斯坦乳牛的初乳、常乳和血液中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和神经生长因子(NGF)的含量,比较人初乳和牛初乳、牛初乳和牛常乳以及牛乳和同期采集的血液中IGF-1、NGF的含量。方法采用放射免疫试剂盒测定人初乳、牛初乳、牛常乳和血中IGF-1、NGF的含量,使用SPSS13.0进行统计分析。结果本研究中测定的人初乳中IGF-1的含量是26.91μg/L,荷斯坦乳牛的初乳、常乳和血清中IGF-1的含量分别是38.40、20.14和37.35μg/L。人初乳中NGF的含量是300.47ng/L,荷斯坦乳牛的初乳、常乳和血清中NGF的含量分别是69.82、110.37和9.63ng/L。经统计学分析发现牛初乳和人初乳中IGF-1的含量差异没有显著性,牛初乳中IGF-1的含量高于牛常乳(P〈0.05),牛乳中IGF-1的含量与同期血液中IGF-1的含量差异没有显著性。人初乳中NGF的含量高于牛初乳(P〈0.05),牛初乳和牛常乳中NGF的含量差异没有显著性,同期牛血中NGF的含量低于牛乳中NGF的含量(P〈0.05)。结论本研究发现牛初乳与人初乳IGF-1含量无明显差别,人初乳中NGF含量更加丰富。
简介:为使研究生的论文撰写更加规范,我们刊登了中国疾病预防控制中心营养与食品安全所科技处王小莉同志撰写的“营养与食品安全专业研究生学位论文撰写格式”一文供大家参考。
简介:目的研究体外谱系选择法诱导胚胎干细胞(ES)神经分化的特点,建立ES细胞体外神经分化的模型。方法通过悬滴和悬浮培养、Nestin阳性筛选培养、神经样细胞增殖培养以及神经细胞分化培养的方法,建立体外诱导未分化的ES细胞分化为多巴胺能神经元模型;观察各神经分化及各阶段的ES细胞形态,并通过RT-PCR以及荧光免疫化学方法检测各分化阶段ES细胞神经特异表达基因和蛋白的表达特点;通过高效液相检测各阶段分化细胞分泌神经递质多巴胺的能力。结果随着分化培养阶段的延长,分化的ES细胞中可见大量神经样细胞出现,分化末期可见清晰的神经元结构(包括突触);分化早期,仅有部分神经细胞特异基因和蛋白表达,且表达水平低,随着培养阶段延长,特异基因和蛋白均表达,且表达水平明显增加;神经递质多巴胺的水平在未分化和分化早期细胞中未检出,分化的中后期可检测出并呈现随分化时间延长而增加的趋势。结论建立的体外谱系选择培养方法可诱导ES细胞分化获得具有多巴胺能神经元特性的细胞,可为神经发育毒性研究提供模型。
简介:目的:研究鱿鱼墨多肽酸法提取工艺及不同浓度鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:以料液比、加酸量、酸解时间和酸解温度为因素.以酸解液的氨基氮含量为指标.通过正交试验确定提取鱿鱼墨多肽的酸解条件。采用CCK-8法检测其对DU-145和PC-3的生长抑制作用。采用AnnexinV—FITC/PI双标记流式细胞术检测和A0厄B双染法,观察鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞的早期凋亡情况。结果:酸法提取鱿鱼墨多肽最佳组合为0.02mol/L盐酸、酸提料液比1:1、酸解时间2h、酸解温度35℃:鱿鱼墨多肽对DU-145和PC-3细胞有增殖抑制作用,能诱导DU-145和PC-3细胞凋亡。结论:鱿鱼墨多肽能抑制DU-145和PC-3细胞增殖,并诱导其细胞凋亡。
简介:中国证券报2016-12-27报道:12月25日,环境保护税法获得十二届全国人大常委会第二十五次会议表决通过,这是我国第一部推进生态文明建设的单行税法,将于2018年1月1日起施行。此次通过的环境保护税法,将从税收杠杆入手,令企业多排污就多交税,少排污则能享受税收减免。分析认为,环保税开征后税收收入将大幅提高,预计每年环保税征收规模可达500亿元,环境监测、水务及固废板块将率先受益。
简介:以海参为原料,研究海参蛋白肽的抗氧化性以及对H2O2诱导RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护效果和作用机制。以清除羟自由基(·OH)能力、Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力为指标,评价海参蛋白肽的体外抗氧化活性。以H2O2刺激RAW264.7巨噬细胞建立氧化损伤细胞模型,采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针法测定细胞活性氧(ROS)水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,实时荧光定量PCR测定细胞血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA表达水平。结果表明,海参蛋白肽能够清除·OH,具有Fe2+螯合能力和Fe3+还原能力,海参蛋白肽的这种体外抗氧化能力呈现浓度依赖效应。海参蛋白肽显著降低氧化损伤RAW264.7巨噬细胞ROS水平和提高氧化损伤细胞活力(P〈0.05)。而且,海参蛋白肽显著提高巨噬细胞内HO-1mRNA表达(P〈0.05),HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)部分逆转海参蛋白肽对氧化损伤巨噬细胞活力的促进作用。这些结果说明,海参蛋白肽通过上调RAW264.7巨噬细胞HO-1mRNA表达水平,发挥对巨噬细胞氧化损伤的保护作用。